1. Tổng quát

1.1. Suy tim là gì?

Suy tim là tình trạng tim không thể bơm đủ máu để đáp ứng nhu cầu của cơ thể. Hầu hết các trường hợp suy tim bắt đầu với việc tâm thất trái không thể bơm máu hiệu quả cho cơ thể. Khi suy tim tiến triển, cơ thể cố gắng đáp ứng nhu cầu oxy của mô, nhưng nó không thể duy trì điều này vô thời hạn.

Suy tim có thể xảy ra khi tim bị suy yếu hoặc bị tổn thương. Nhiều tình trạng có thể gây ra suy tim, phổ biến nhất là bệnh mạch vành và bệnh tim thiếu máu cục bộ.

Tỷ lệ tử vong do suy tim vẫn cao bất chấp những tiến bộ của y học. Các thành phần tích hợp tự nhiên như coenzyme Q10 và táo gai có thể giúp cải thiện kết quả cho bệnh nhân suy tim.

1.2. Các yếu tố nguy cơ gây suy tim

• Tiền sử gia đình mắc bệnh tim và các bệnh liên quan đến tim khác
• Uống quá nhiều rượu
• Hút thuốc
• Thiếu hoạt động thể chất
• Thói quen ăn kiêng kém
• Béo phì hoặc thừa cân
• Tiền sử bệnh tim
• Bệnh tiểu đường
• Huyết áp cao
• Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính
• Bệnh thận
• Phiền muộn
• Chứng ngưng thở lúc ngủ
• Một số loại thuốc, bao gồm một số loại thuốc ung thư và thuốc chống trầm cảm

1.3. Những dấu hiệu và triệu chứng của suy tim

• Mệt mỏi
• Khó thở
• Giảm khả năng hoạt động thể chất
• Giữ nước
• Thường xuyên đi tiểu đêm
• Nhịp tim không đều
• Giảm cảm giác thèm ăn, buồn nôn
• Khó tập trung, kém tỉnh táo
• Trong suy tim tiến triển, có thể xuất hiện thở khò khè, ho có đờm sủi bọt màu hồng, khó chịu ở bụng hoặc sưng tấy, chán ăn và sụt cân.

1.4. Những điều trị y tế thông thường cho suy tim

Lưu ý rằng, các cân nhắc, khuyến nghị điều trị khác nhau tùy thuộc vào mức độ bệnh.

Giai đoạn A và B: Dành cho những bệnh nhân có nguy cơ cao bị suy tim, nhưng không có bệnh cấu trúc hoặc các triệu chứng của suy tim ( Giai đoạn A ) hoặc bệnh nhân bị bệnh tim cấu trúc nhưng không có dấu hiệu hoặc triệu chứng của suy tim ( Giai đoạn B ). Cụ thể gồm:

• Cải thiện chế độ ăn uống và lối sống
• Thuốc ức chế men chuyển (ACE) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) cho bệnh cao huyết áp
• Thuốc chẹn beta để giảm nhịp tim và huyết áp
• Statin để giảm mức cholesterol

Giai đoạn C: Đối với những bệnh nhân bị bệnh tim cấu trúc với các triệu chứng suy tim trước đó hoặc hiện tại, các phương pháp điều trị tương tự được khuyến nghị, có thể bổ sung thêm:

• Thuốc ức chế thụ thể angiotensin-neprilysin (ARNI)
• Thuốc lợi tiểu
• Thuốc đối kháng Aldosterone
• Glycosides tim
• Thuốc chống đông máu
• Chất ức chế dòng điện nhĩ
• Thuốc ức chế SGLT2
• Thiết bị y tế, chẳng hạn như máy tạo nhịp tim
• Áp lực đường thở dương liên tục (CPAP) (đối với bệnh nhân ngưng thở khi ngủ)
• Chương trình tập thể dục có giám sát y tế
• Phục hồi chức năng tim

Giai đoạn D: Đối với bệnh nhân suy tim kháng trị:

• Ghép tim
• Máy tạo nhịp tim hai bên
• Thiết bị hỗ trợ tâm thất trái
• Các liệu pháp mới nổi cho bệnh suy tim là gì?
• Liệu pháp tế bào gốc
• Liệu pháp thay thế testosterone
• Kích thích thần kinh âm đạo
• Trimetazidine và những loại khác
• Những thay đổi về chế độ ăn uống và lối sống nào có thể có lợi cho bệnh suy tim?
• Bỏ thuốc lá và hạn chế uống rượu
• Thực hiện theo một chế độ ăn uống lành mạnh cho tim, chẳng hạn như DASH hoặc chế độ ăn Địa Trung Hải
• Đảm bảo bạn đang nhận đủ vi chất dinh dưỡng, như kali, magiê và vitamin B
• Hoạt động thể chất (người bị suy tim nên trải qua các chương trình tập thể dục được giám sát về mặt y tế)
• Quản lý căng thẳng và lo lắng
• Duy trì lượng đường trong máu khỏe mạnh

1.5. Những can thiệp tự nhiên nào có thể có lợi cho bệnh suy tim?

Coenzyme Q10: Coenzyme Q10 (CoQ10) cần thiết cho việc sản xuất năng lượng trong ty thể và tập trung ở cơ tim. Thiếu CoQ10 có liên quan đến suy tim. Một số nghiên cứu lâm sàng đã cho thấy lợi ích từ việc bổ sung CoQ10 trong bệnh suy tim, bao gồm giảm nguy cơ tử vong hoặc biến cố tim bất lợi.

Cây táo gai: Chiết xuất từ ​​táo gai chứa nhiều chất phytochemical có lợi, bao gồm procyanidins oligomeric. Hawthorn đã được chứng minh là cải thiện phân suất tống máu thất trái, hiệu quả hoạt động của tim và huyết áp ở bệnh nhân suy tim.

Pyrroloquinoline quinone (PQQ): PQQ, giống như CoQ10, nó tham gia vào việc tạo ra năng lượng trong ty thể. Các nghiên cứu tiền lâm sàng cho thấy PQQ có thể có lợi cho cơ tim.

Dầu cá: Acid béo omega-3 nổi tiếng với tác động tích cực đến sức khỏe tim mạch. Các nghiên cứu lâm sàng chỉ ra rằng việc bổ sung dầu cá có thể cải thiện một số thông số nhất định ở bệnh nhân suy tim.

Carnitine: Carnitine rất quan trọng đối với quá trình chuyển hóa năng lượng của tim. Các thử nghiệm lâm sàng cho thấy bổ sung carnitine cải thiện hiệu quả hoạt động của tim, giảm phân suất tống máu ở tâm thất trái và tỷ lệ sống thêm 3 năm ở bệnh nhân suy tim.

Nhiều thành phần khác có thể có lợi cho bệnh nhân suy tim, bao gồm creatine, taurine, D-ribose…

2. Giới thiệu 

Suy tim là một thuật ngữ chung mô tả một hội chứng trong đó tim không thể bơm đủ máu để đáp ứng nhu cầu của cơ thể. Suy tim có thể phát triển nhanh chóng hoặc dần dần, và thường gặp nhất là do bệnh mạch vành, xảy ra khi các mảng bám chất béo tích tụ trong các động mạch cung cấp máu cho cơ tim. Các yếu tố khác có thể góp phần gây ra suy tim bao gồm dị tật cấu trúc cơ tim, bệnh van tim, bệnh phổi, bệnh mạch vành do xơ vữa động mạch, bệnh tuyến giáp và thiếu máu.

Khoảng 5.7 triệu người trưởng thành ở Hoa Kỳ bị suy tim, và khoảng 550.000 trường hợp được chẩn đoán. Các lựa chọn điều trị tiêu chuẩn cho bệnh tim tập trung vào việc hạn chế các triệu chứng và cố gắng làm giảm sự phát triển và tử vong. Bất chấp những tiến bộ của y học, suy tim vẫn tiếp tục làm giảm chất lượng cuộc sống của những người mắc phải, và tỷ lệ tử vong do suy tim vẫn ở mức cao. Tuy nhiên, một số phương pháp mới và các biện pháp kết hợp có vẻ nhiều tiềm năng.

Ví dụ, một cái nhìn sâu sắc quan trọng trong nghiên cứu về bệnh suy tim được đưa ra vào năm 2014 với việc công bố kết quả của thử nghiệm Q-SYMBIO coenzyme Q10 (CoQ10). Nghiên cứu đột phá kéo dài hai năm này cho thấy bổ sung CoQ10 làm giảm đáng kể nguy cơ mắc các biến cố tim mạch lớn so với giả dược ở những đối tượng bị suy tim từ trung bình đến nặng. Bổ sung CoQ10 đặc biệt quan trọng đối với những người dùng thuốc statin làm giảm cholesterol vì statin ngăn chặn quá trình sinh tổng hợp của cả cholesterol và CoQ10.

3. Tìm hiểu cấu tạo tim và suy tim

3.1. Cấu tạo tim

Trái tim con người bao gồm hai nửa trái và phải, hoạt động tương tự như hai máy bơm song song với các vai trò riêng biệt trong tuần hoàn. Cả bên trái và bên phải của tim đều chứa hai ngăn: một tâm nhĩ nhỏ hơn, ở trên cùng, nhận máu và chuyển nó đến một tâm thất lớn hơn, nhiều cơ hơn. Tâm thất, nằm ở dưới cùng của tim, bơm máu từ tim vào tuần hoàn.

Tâm nhĩ phải nhận máu ít oxy từ tuần hoàn hệ thống, và sau đó tâm thất phải bơm nó đến phổi để tái tạo oxy. Tâm nhĩ trái của tim nhận máu có hàm lượng oxy cao từ phổi (tuần hoàn phổi), và sau đó tâm thất trái sẽ bơm nó vào tuần hoàn hệ thống. Do đó, hai bên của tim phối hợp với nhau để thu thập máu nghèo oxy từ các mô ngoại vi, đưa đến phổi để lấy oxy và lắng đọng carbon dioxide, đồng thời phân phối lại lượng máu mới được oxy hóa đến các mô và cơ quan.

Suy tim có thể xảy ra khi tim trở nên suy yếu hoặc bị tổn thương. Tâm thất có thể trở nên quá cứng để có thể bơm đầy đủ hoặc căng quá mức để bơm máu đi hiệu quả. Phân suất tống máu (EF) là thước đo tỷ lệ phần trăm máu được đẩy ra từ tâm thất trái với mỗi nhịp tim, phản ánh hiệu quả hoạt động bơm của tim. EF bình thường là 55 đến 70%. Nói cách khác, một trái tim hoạt động bình thường sẽ đẩy 55 đến 70% tổng lượng máu vào tâm thất trái với mỗi nhịp tim. Suy tim có thể xảy ra với EF giảm hoặc EF bảo tồn. Việc EF giảm hay được bảo toàn có thể ảnh hưởng đến quyết định điều trị và diễn biến của tình trạng bệnh.

Khi tim bắt đầu hoạt động, cơ thể sẽ cố gắng bù đắp để đảm bảo cung cấp đủ oxy đến các mô. Các tín hiệu từ hệ thần kinh, thận và mạch máu dẫn đến việc giữ nước (để tăng huyết áp nhằm cố gắng phân phối máu có oxy tốt hơn), tăng nhịp tim và lực co bóp, và sự giãn nở của tâm thất (để giữ nhiều máu hơn).

Sự gia tăng thể tích máu và áp lực đổ đầy tâm thất làm cho máu “trở lại” trong tuần hoàn toàn thân hoặc phổi và rò rỉ chất lỏng vào các mô ngoại vi, gây phù (sưng) ở phổi, bụng và tứ chi. Đây được gọi là suy tim sung huyết. Chất lỏng đôi khi có thể tích tụ trong phổi, cản trở việc thở. Đây được gọi là phù phổi, có thể gây suy hô hấp nếu không được điều trị.

Khi suy tim tiến triển, cơ thể cố gắng đáp ứng nhu cầu oxy của mô. Tuy nhiên, tim bị hạn chế về khả năng mở rộng để chứa nhiều máu hơn hoặc tăng tốc độ và lực co bóp, và thận chỉ có thể xử lý quá nhiều nước trước khi chất lỏng xâm nhập vào các cơ quan và mô khác. Khi đã đạt đến giới hạn bù trừ, hệ thống tim mạch không thể đáp ứng nhu cầu oxy của mô nữa. Đây được gọi là suy tim mất bù, cần can thiệp y tế ngay lập tức.

3.2. Các loại suy tim

Đôi khi có sự phân biệt giữa suy tim trái và suy tim phải. Trong suy tim trái, tâm thất trái bị ảnh hưởng chủ yếu. Suy tim bên phải thường phát sinh sau khi suy tim bên trái tiến triển, và thường không xảy ra độc lập. Trong các tình trạng ít phổ biến hơn, chẳng hạn như bệnh rối loạn nhịp tim (một vấn đề về phổi), phía bên phải của tim có thể bị ảnh hưởng chủ yếu.

Suy tim trái: phân suất tống máu giảm và bảo tồn

Tâm thất trái, lớn nhất và cơ bắp nhất trong bốn ngăn tim, phải tạo ra một lực đáng kể để bơm máu vào hệ tuần hoàn. Nói chung, suy tim bắt đầu từ tâm thất trái. Trong suy tim trái, khả năng của tâm thất trái để đẩy máu có oxy vào tuần hoàn bị tổn hại, có nghĩa là tim phải làm việc nhiều hơn để bơm cùng một lượng máu.

Có hai dạng suy tim trái: suy tim có phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF) và suy tim giảm phân suất tống máu (HFrEF). Như đã đề cập trước, phân suất tống máu là thước đo lượng máu rời khỏi tâm thất trái và đi vào hệ tuần hoàn theo mỗi nhịp tim. Nó thể hiện mức độ hiệu quả của tâm thất trái. Trong HFrEF, tâm thất không thể co bóp bình thường và thiếu lực để tống máu đầy đủ. Trong HFpEF, tâm thất không thể thư giãn và làm đầy bình thường. Bệnh nhân HFrEF thường đáp ứng tốt với các phương pháp điều trị tiêu chuẩn và có tiên lượng thuận lợi hơn những người bị HFpEF.

Phân số tống máu từ 40-55% có thể cho thấy tổn thương tim và phân suất tống máu nhỏ hơn 40%, được gọi là giảm phân suất tống máu, cho thấy suy tim hoặc tổn thương cơ tim đáng kể. Phân suất tống máu lớn hơn 75% có thể cho thấy bệnh cơ tim phì đại, trong đó cơ tim dày bất thường khiến tim khó bơm đủ máu.

Các nguyên nhân phổ biến nhất của suy tim là thiếu máu cơ tim và bệnh mạch vành. Các nguyên nhân khác bao gồm huyết áp cao, bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh và nhiều loại bệnh cơ tim.

Suy tim phải: Phía bên phải của tim bơm máu nghèo oxy đến phổi để nó có thể được cung cấp oxy. Suy tim bên phải thường xảy ra do suy tim bên trái. Khi thất trái thất bại, áp lực chất lỏng tăng lên sẽ trào ngược lên tuần hoàn phổi và làm tăng sức cản mà tâm thất phải phải bơm. Khi phần bên phải của tim bị hỏng, máu sẽ chảy ngược lại trong các tĩnh mạch của cơ thể. Điều này có thể gây ra sưng phù ở chân, mắt cá chân và bụng.

4. Suy tim: nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ

Suy tim có thể do nhiều yếu tố và nguyên nhân khác nhau, chẳng hạn như tổn thương cơ tim không rõ nguyên nhân (bệnh cơ tim vô căn), bất thường về phát triển, bệnh tuyến giáp, bệnh van tim. Nguyên nhân phổ biến nhất của suy tim là thiếu máu cơ tim do xơ vữa động mạch vành. Nhận biết và giảm thiểu các yếu tố góp phần làm giảm nguy cơ suy tim và cải thiện tiên lượng.

4.1. Di truyền và tiền sử gia đình

Tiền sử gia đình bị suy tim, bệnh cơ tim (rối loạn chức năng của cơ tim), bệnh xơ vữa động mạch, rối loạn nhịp tim, bệnh cơ xương (bệnh cơ liên quan đến cơ xương) hoặc đột tử do tim là những yếu tố nguy cơ nổi tiếng của suy tim.

4.2. Chế độ ăn uống và lối sống

Chế độ ăn uống và lối sống liên quan đến việc tăng nguy cơ suy tim bao gồm uống quá nhiều rượu và thiếu hụt dinh dưỡng (vitamin B). Hút thuốc là một yếu tố nguy cơ chính phát triển suy tim, việc bỏ hút thuốc được chứng minh là có tác dụng đáng kể trong việc giảm tỷ lệ mắc bệnh và nguy cơ tử vong ở những người bị rối loạn chức năng thất trái, một tác dụng tương đương với các loại thuốc hiện đang được phê duyệt.

Ít vận động, một yếu tố nguy cơ được biết đến của nhiều bệnh tim mạch, đã được chứng minh là làm trầm trọng thêm tỷ lệ sống sót của bệnh nhân suy tim. Một nghiên cứu báo cáo rằng 2,5 năm sau khi nhập viện, chỉ 25% bệnh nhân có lối sống tĩnh tại còn sống so với 75% bệnh nhân hoạt động thể chất.

Ăn không đủ trái cây và rau quả là một yếu tố nguy cơ khác liên quan đến suy tim. Một nghiên cứu thuần tập tiềm năng kéo dài 22 năm bao gồm 20.900 nam giới đã đánh giá mối liên quan giữa suy tim và trọng lượng cơ thể, hút thuốc, tập thể dục, uống rượu và thói quen ăn kiêng, bao gồm cả việc tiêu thụ trái cây, rau và ngũ cốc vào bữa sáng. Các thói quen sống lành mạnh có liên quan đến từng cá nhân và chung với nhau làm giảm nguy cơ suy tim suốt đời, với nguy cơ thấp nhất (1/10) ở những người đàn ông tuân thủ bốn yếu tố trở lên và nguy cơ cao nhất (1/5) ở những người đàn ông không tuân theo yếu tố nào trong sáu yếu tố. Ngoài ra, một chế độ ăn uống có quá nhiều đường bổ sung đã được chứng minh là làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch và tử vong.

4.3. Tình trạng sức khỏe liên quan đến suy tim

Bệnh tim: Rung tâm nhĩ, bệnh van (hở van hai lá), bệnh tim thiếu máu cục bộ do xơ vữa động mạch vành, và cơn đau tim trước có liên quan đến tăng nguy cơ suy tim. Rối loạn nhịp tim, bệnh cơ tim do sử dụng ma túy, bệnh tật, nhiễm trùng hoặc lạm dụng rượu, và viêm cơ tim do nhiễm trùng cũng có thể gây ra bệnh tim. Bên cạnh đó, dị tật tim bẩm sinh có thể dẫn đến suy tim.

Tăng huyết áp: Tăng huyết áp hay huyết áp cao làm tăng nguy cơ suy tim gấp 2-3 lần. Một nửa số bệnh nhân suy tim cấp có huyết áp tâm thu trên 140 mmHg, và 70% có tiền sử huyết áp cao. Để biết thêm thông tin, hãy tham khảo thêm các phác đồ cao huyết áp.

Bệnh tiểu đường: Bệnh nhân tiểu đường có tỷ lệ suy tim cao và tiên lượng suy tim của họ thường xấu hơn so với bệnh nhân không tiểu đường. Bệnh nhân tiểu đường thường có nồng độ lipid cao và tăng huyết áp, cả hai đều là những yếu tố nguy cơ của suy tim.

Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD): Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính thường do lạm dụng thuốc lá gây ra, có liên quan đến suy tim, và khi cả hai xảy ra đồng thời, tiên lượng xấu hơn so với đơn độc. COPD nâng cao thường góp phần vào suy tim bên phải (cor pulmonale).

Suy thận: Suy tim có thể làm giảm lưu lượng máu đến thận, có thể gây suy thận nếu không được điều trị. Các bằng chứng cho thấy suy tim phổ biến ở những bệnh nhân bị bệnh thận mãn tính và bệnh thận giai đoạn cuối, và tỷ lệ mắc bệnh tăng lên khi chức năng thận giảm. Các bệnh về tim là một yếu tố tiên đoán chính xác về tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân lọc máu.

Thừa cân hoặc béo phì: Trái tim của người béo phì phải làm việc nhiều hơn so với người không béo phì. Có chỉ số khối cơ thể (BMI) cao là một yếu tố nguy cơ phát triển bệnh suy tim. Thừa cân có liên quan đến các yếu tố nguy cơ suy tim như huyết áp cao, tiểu đường, nồng độ lipid trong máu cao, hội chứng chuyển hóa và mở rộng tâm thất trái. Béo phì cũng liên quan đến chứng ngưng thở khi ngủ và bệnh cơ tim.

Stress: Trầm cảm và suy tim thường xảy ra cùng nhau, đặc biệt là ở những người lớn tuổi. Những tình trạng này dường như cũng trở nên tồi tệ hơn ở những người lớn tuổi, một hiện tượng được gọi là “sự hiệp đồng tiêu cực”. Bệnh trầm cảm thường ít được công nhận ở bệnh nhân suy tim. Kiểm tra và hỗ trợ sức khỏe tâm thần thích hợp là một phần quan trọng của chăm sóc tối ưu cho những người bị ảnh hưởng bởi suy tim.

4.4. Thuốc có thể làm tăng nguy cơ suy tim

Một số loại thuốc có thể gây ra hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng suy tim do độc tính, làm trầm trọng thêm mức tăng huyết áp, tăng lượng natri hoặc tương tác thuốc - thuốc. Một số loại thuốc gây ra hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng suy tim bao gồm:

• Thiazolidinediones (một nhóm thuốc tiểu đường)
•  Thuốc chống loạn nhịp tim (ví dụ, dronedarone)
•  Thuốc chống ung thư (ví dụ: anthracyclines)
•  Liệu pháp điều trị ung thư nhắm mục tiêu (ví dụ: bevacizumab và lapatinib)
•  Thuốc huyết học (ví dụ: anagrelide)
•  Một số thuốc chống trầm cảm (ví dụ: citalopram)
•  Pergolide (thuốc chống Parkinson)
•  Một số chất ức chế sự thèm ăn
•  Thuốc hỗ trợ phổi (ví dụ: bosentan và epoprostenol)
•  Chất ức chế yếu tố hoại tử khối u-alpha (TNF-α)

4.5. Các yếu tố tiên lượng

Các yếu tố dự báo về kết cục xấu và tỷ lệ tử vong trong suy tim bao gồm giảm công suất tối đa VO2 (lượng oxy tối đa khi tăng cường độ tập luyện), tuổi già, giới tính nam, bệnh tiểu đường, phân suất tống máu thất trái <45%, và mức độ cao hơn Phân loại suy tim của Hiệp hội Tim mạch New York (NYHA). Thiếu máu và trầm cảm cũng có liên quan đến kết quả kém của bệnh suy tim. 

4.6. Các biến chứng của suy tim

Tiên lượng của suy tim phụ thuộc vào tuổi và sức khỏe tổng thể của bệnh nhân, cũng như nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của suy tim. Các biến chứng có thể bao gồm tổn thương hoặc suy gan hoặc thận, các vấn đề với van tim hoặc nhịp tim, tắc nghẽn phổi, thiếu máu, suy nhược cơ, đột quỵ hoặc thuyên tắc phổi. Mặc dù không có cách chữa khỏi bệnh suy tim, nhưng một số người có thể cải thiện chức năng tim và các triệu chứng khi điều trị thích hợp, bao gồm thuốc, giảm cân, tập thể dục, chế độ ăn uống lành mạnh, giảm căng thẳng và bổ sung chế độ ăn uống, chẳng hạn như CoQ10, dầu cá và carnitine.

5. Những dấu hiệu và triệu chứng của suy tim

Dưới đây là một số triệu chứng nổi bật của suy tim. Một số triệu chứng có thể không rõ ràng trong suy tim nhẹ, nhưng sẽ xuất hiện khi suy tim chuyển sang giai đoạn trung bình hoặc nặng.

• Mệt mỏi và khó thở, có thể dẫn đến giảm khả năng hoạt động thể chất (tập thể dục không dung nạp). Những trường hợp suy tim nhẹ người bệnh có thể khó thở khi hoạt động thể lực, trong khi suy tim nặng người bệnh có thể khó thở ngay cả khi nghỉ ngơi.
• Giữ nước, có thể dẫn đến phù ngoại vi hoặc phù phổi. Tuy nhiên, không phải tất cả những người bị suy tim đều có biểu hiện không dung nạp khi tập thể dục và phù nề.
• Thường xuyên đi tiểu đêm (tiểu đêm).
• Nhịp tim nhanh hoặc không đều.
• Chán ăn hoặc buồn nôn.
• Giảm sự tỉnh táo về tinh thần hoặc khó tập trung.
• Trong suy tim tiến triển, có thể xuất hiện thở khò khè, ho có đờm màu hồng, sưng tấy hoặc khó chịu ở bụng, chán ăn và sụt cân.

Một số dấu hiệu có thể nhận biết suy tim bao gồm thay đổi kích thước tim, nhịp điệu tim, suy giảm chức năng phổi, bằng chứng về lượng oxy trong máu thấp. Những dấu hiệu này thường tiến triển theo mức độ nghiêm trọng của suy tim.

5.1. Phân loại và phân giai đoạn suy tim

Phân loại suy tim dựa trên mức độ nghiêm trọng và biểu hiện lâm sàng giúp làm rõ những loại can thiệp nào có thể cần thiết và tiên lượng có thể ra sao. Phân loại Chức năng của Hiệp hội Tim mạch New York (NYHA) phân loại bệnh nhân mắc bệnh tim thành một trong bốn nhóm, dựa trên các triệu chứng và mức độ thoải mái của họ ở các mức độ hoạt động thể chất khác nhau.

Phân loại chức năng NYHA

• Bệnh nhân loại I không có giới hạn về thể chất hoặc bất kỳ triệu chứng nào như mệt mỏi, đánh trống ngực, khó thở hoặc đau ngực.
• Bệnh nhân loại II cảm thấy thoải mái khi nghỉ ngơi và thường có thể thực hiện các hoạt động hàng ngày. Hoạt động thể chất có thể dẫn đến mệt mỏi, đánh trống ngực, khó thở hoặc đau ngực.
•  Bệnh nhân loại III cảm thấy thoải mái khi nghỉ ngơi, nhưng các hoạt động hàng ngày gây mệt mỏi, đánh trống ngực, khó thở hoặc đau ngực.
• Bệnh nhân loại IV không thể tham gia vào bất kỳ hoạt động thể chất nào mà không thấy khó chịu. Các triệu chứng của suy tim hoặc đau ngực có thể xuất hiện ngay cả khi nghỉ ngơi.

Mặc dù hệ thống phân loại NYHA giúp bác sĩ tim mạch hướng dẫn liệu pháp điều trị cho từng bệnh nhân, nhưng nó có thể thay đổi giữa các quan sát viên. Cách tiếp cận thứ hai để phân loại suy tim được phát triển bởi Tổ chức Cao đẳng Tim mạch Hoa Kỳ, Lực lượng Đặc nhiệm về Hướng dẫn Thực hành của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACCF / AHA) và đôi khi được sử dụng để bổ sung phân loại NYHA trong bối cảnh lâm sàng. 

Hệ thống này giải thích cho cả sự phát triển và tiến triển của suy tim. Nó xác định bốn giai đoạn, hai giai đoạn đầu tiên không được coi là suy tim công khai, mà là các yếu tố nguy cơ dẫn đến suy tim. Thang điểm này cố gắng giúp các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe xác định sớm những bệnh nhân có nguy cơ.

Tổ chức Đại học Tim mạch Hoa Kỳ hoặc Tổ chức Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ

Có nguy cơ suy tim:

• Giai đoạn A: Những bệnh nhân này có nguy cơ cao bị suy tim, nhưng không mắc bệnh cấu trúc hoặc các triệu chứng của suy tim. Điều này bao gồm những người bị bệnh động mạch vành hoặc tiểu đường.
• Giai đoạn B: Giai đoạn này bao gồm những người bị bệnh cấu trúc tim, chẳng hạn như phì đại, rối loạn chức năng thất trái hoặc mở rộng buồng, nhưng không có dấu hiệu hoặc triệu chứng của suy tim.

Suy tim

Giai đoạn C: Những bệnh nhân này bị bệnh tim cấu trúc với các triệu chứng suy tim lâm sàng trước đó hoặc hiện tại.

Giai đoạn D: Những bệnh nhân này bị suy tim kháng điều trị cần can thiệp chuyên khoa, chẳng hạn như cấy ghép, đặt máy tạo nhịp hai thất hoặc thiết bị hỗ trợ tâm thất trái. 

Lưu ý rằng trong hệ thống phân loại ACCF/AHA, bệnh nhân không thể lùi về giai đoạn trước. Có nghĩa là, một khi bệnh nhân được phân loại là giai đoạn C, họ không thể ở giai đoạn B nữa. Trong hệ thống NYHA, chỉ dựa trên các triệu chứng, bệnh nhân có thể di chuyển giữa các lớp.

6. Chẩn đoán suy tim 

Cách tiếp cận ban đầu đối với bệnh nhân nghi ngờ suy tim dựa chủ yếu vào bệnh sử kỹ lưỡng và khám lâm sàng cẩn thận. Tuy nhiên, các dấu hiệu và triệu chứng của suy tim không đặc hiệu chúng có thể do một số bệnh lý khác gây ra. Vì vậy, thường cần xét nghiệm thêm để đưa ra chẩn đoán chính xác. Công thức máu hoàn chỉnh, bảng xét nghiệm hóa học và phân tích nước tiểu, cũng như chụp X-quang phổi, thường là một phần của công việc này. Xét nghiệm máu để tìm peptid lợi tiểu natri (BNP hoặc prohormone đầu N của peptid natri lợi niệu [NT-proBNP]), điện tâm đồ và siêu âm tim cũng là những phần tiêu chuẩn của đánh giá ban đầu.

6.1. Điện tim và hình ảnh

Điện tâm đồ (ECG) có thể được sử dụng để đo các bất thường về điện, mở rộng buồng tim và rối loạn nhịp tim. Nó được khuyến khích như một phần của đánh giá ban đầu về những người bị nghi ngờ suy tim.

Siêu âm tim là một trong những xét nghiệm chẩn đoán suy tim hữu ích nhất. Siêu âm tim là một kỹ thuật siêu âm hiển thị hình ảnh thời gian thực của tim để hình dung những bất thường trong cơ tim hoặc van, định lượng những thay đổi về kích thước của các buồng tim hoặc phát hiện những bất thường trong lưu lượng máu. Khi kết hợp với các nghiên cứu về dòng chảy Doppler (giúp hình dung dòng chảy của máu qua tim), nó đại diện cho một phương pháp chẩn đoán quan trọng đối với bệnh nhân suy tim. Siêu âm tim cũng là một kỹ thuật quan trọng để ước lượng và theo dõi những thay đổi của phân suất tống máu thất trái.

Các kỹ thuật hình ảnh khác cũng có thể được sử dụng để đánh giá kích thước và độ dày của buồng tim, phát hiện tổn thương cơ tim hoặc phát hiện phù phổi, bao gồm chụp X quang ngực (X-quang), chụp cắt lớp vi tính (CT hoặc CAT) và chụp cộng hưởng từ ( MRI). Đặc biệt, MRI rất hữu ích trong việc giúp xác định nguyên nhân của suy tim và thiết lập tiên lượng. Nó cũng có thể giúp hướng dẫn điều trị. 

6.2. Các thử nghiệm sinh học

Peptid lợi niệu loại B (BNP): một hormone peptide được tiết ra hầu hết bởi các tế bào của tâm thất (tế bào cơ tim) để đáp ứng với căng cơ tim hoặc chấn thương, là một thử nghiệm sinh học có giá trị cho cả chẩn đoán suy tim cấp và dự đoán kết quả lâm sàng. BNP bình thường có chức năng báo hiệu cho thận thải natri và nước vào nước tiểu để giảm thể tích máu, và do đó, huyết áp. Nồng độ BNP trong huyết thanh và đoạn tiền thân của nó (NT-proBNP) tăng tỷ lệ thuận với nguy cơ mắc bệnh tim mạch.  Trong một nghiên cứu thuần tập tiền cứu với 380 người ở Thụy Điển, có BNP thấp là một trong những yếu tố dự báo tốt nhất về khả năng sống sót đến 90 tuổi ở nam giới.

Troponin tim (cTnI và cTnT): là các protein điều hòa liên kết với các sợi cơ trong tim có thể được giải phóng vào tuần hoàn khi tế bào cơ tim bị tổn thương hoặc chết. Định lượng troponin tim trong huyết thanh là tiêu chuẩn vàng để phát hiện tổn thương cấp tính đối với cơ tim, chẳng hạn như do nhồi máu cơ tim. Troponin tim cũng có thể rò rỉ từ các tế bào trong các bệnh mãn tính, chẳng hạn như suy tim. Đo cTnT huyết thanh bằng xét nghiệm độ nhạy cao (hs-cTnT) có thể được sử dụng trong chẩn đoán suy tim và đánh giá nguy cơ. Một phân tích tổng hợp gần đây của 16 nghiên cứu với hơn 67.000 đối tượng đã phát hiện ra rằng có mối liên hệ chặt chẽ giữa suy tim và troponin tim, và phép đo của nó là dự đoán của một biến cố suy tim.

Ngoài các dấu hiệu sinh học này, các dấu hiệu khác của chứng viêm, stress oxy hóa, rối loạn chức năng mạch máu và các vấn đề về cơ tim có thể đánh dấu suy tim. Các phép đo ST2 hòa tan, một thành viên của họ thụ thể interleukin 1 và dấu hiệu của suy tim, galectin-3, một loại protein có vai trò gây viêm, ung thư và bệnh tim, có thể sự đoạn việc nhập viện vả tử vong. Theo dõi nhiều thử nghiệm sinh học có thể hữu ích để nhằm mục tiêu các liệu pháp điều trị suy tim trong tương lai, nhưng vẫn cần có thêm nghiên cứu.

Các xét nghiệm bổ sung có thể giúp chẩn đoán và theo dõi suy tim bao gồm xét nghiệm chức năng tuyến giáp, đặc biệt là hormone kích thích tuyến giáp (TSH), vì cường giáp và suy giáp không được điều trị có thể gây suy tim. Các xét nghiệm máu tiêu chuẩn để đo nồng độ chất điện giải và đánh giá chức năng gan và thận (chẳng hạn như bảng hóa học và công thức máu hoàn chỉnh [CBC]) cũng có thể hữu ích.

Các dấu hiệu nguy cơ tim mạch, chẳng hạn như homocysteine, yếu tố tăng trưởng giống insulin 1, protein phản ứng C (CRP), yếu tố hoại tử khối u-alpha (TNF-α), và interleukin-6 (IL-6), cũng có thể được đánh giá, mặc dù chúng không đặc hiệu cho suy tim và có thể phù hợp với tiên lượng hơn là chẩn đoán.

6.3. Sắt và suy tim

Thừa sắt và thiếu sắt có liên quan đến suy tim, nhưng phụ thuộc những trường hợp khác nhau. Sắt có thể tích tụ trong cơ tim trong các bệnh chuyển hóa sắt di truyền (bệnh huyết sắc tố nguyên phát) hoặc sau khi truyền máu nhiều lần, dẫn đến chết tế bào do stress oxy hóa. Hiện tượng này được gọi là bệnh cơ tim do ứ sắt, là nguyên nhân chính dẫn đến suy tim ở những người bị rối loạn ứ sắt. Một xét nghiệm máu được gọi là độ bão hòa transferrin có thể được sử dụng để sàng lọc tình trạng thừa sắt. Bác sĩ có thể kiểm tra tình trạng thừa sắt ở bệnh nhân suy tim có tiền sử cá nhân hoặc gia đình mắc các bệnh chuyển hóa sắt, hoặc nếu nghi ngờ thừa sắt vì lý do khác.

Tỷ lệ thiếu sắt trong suy tim với giảm phân suất tống máu (HFrEF) có thể cao tới 50%. Các cơ chế dẫn đến sự thiếu hụt này bao gồm kém hấp thu, mất đường tiêu hóa và giảm sinh khả dụng. Thiếu sắt có liên quan đến tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch và tử vong. Những người bị suy tim có thể bị thiếu sắt khi tình trạng của họ tiến triển. Trong một phân tích của các nghiên cứu bao gồm hơn 1.500 bệnh nhân suy tim, 50% đối tượng được phát hiện là thiếu sắt. Ngoài ra, một nghiên cứu năm 2013 trên 552 đối tượng bị suy tim mãn tính cho thấy rằng thiếu sắt có liên quan chặt chẽ đến việc giảm chất lượng cuộc sống.

Bổ sung sắt ở bệnh nhân suy tim do thiếu sắt có liên quan đến việc cải thiện các triệu chứng, khả năng hoạt động, chất lượng cuộc sống và giảm tỷ lệ nhập viện. Cơ chế cụ thể mà thiếu sắt tác động tiêu cực đến kết quả suy tim chưa được xác định rõ ràng, nhưng có thể là do thiếu máu liên quan đến thiếu sắt trong một số trường hợp và ảnh hưởng trực tiếp của việc cạn kiệt dự trữ sắt ở những người khác. Có thể sử dụng xét nghiệm sắt và tổng khả năng liên kết sắt (TIBC) để sàng lọc tình trạng thiếu sắt.

Thiếu máu khá phổ biến ở những người bị suy tim và có liên quan đến kết quả kém. Thiếu sắt là nguyên nhân chính gây thiếu máu trong nhiều trường hợp, nhưng thiếu máu có thể xảy ra độc lập với thiếu sắt trong bệnh suy tim. Thiếu máu trầm trọng hơn có liên quan đến suy tim nặng hơn, và thiếu sắt liên quan đến giảm khả năng tập thể dục. 

Các nguyên nhân khác có thể gây ra thiếu máu trong bệnh suy tim bao gồm suy giảm sản xuất erythropoietin (một loại hormone kiểm soát sản xuất hồng cầu), các vấn đề về thận và các vấn đề về giữ nước. Nhận biết và quản lý tình trạng thiếu máu là một phần quan trọng của chăm sóc suy tim. Một số xét nghiệm máu có thể hữu ích để sàng lọc bệnh thiếu máu và có thể giúp hướng dẫn điều trị, bao gồm ferritin, TIBC, vitamin B12, folate, và số lượng hồng cầu lưới (hồng cầu chưa trưởng thành).

Vai trò của việc bổ sung sắt ở bệnh nhân suy tim vẫn còn nhiều tranh cãi. Tác dụng bổ sung sắt đối với sự hấp thụ oxy trong bệnh suy tim (IRONOUT-HF), một thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng với giả dược liên quan đến việc bổ sung 150 mg polysaccharide sắt uống hai lần mỗi ngày ở bệnh nhân HFrEF, không tìm thấy tác dụng lâm sàng sau khi bổ sung khi lượng sắt dự trữ được bổ sung, cho thấy hấp thu sắt đường uống kém ở bệnh nhân HFrEF. Một phân tích lại gần đây của thử nghiệm không hỗ trợ bổ sung sắt ở bệnh nhân thiếu sắt với HFrEF. Có thể cần nghiên cứu thêm để làm rõ vai trò của việc bổ sung sắt ở bệnh nhân suy tim.

7. Điều trị suy tim thông thường

7.1. Cân nhắc điều trị cho bệnh nhân có nguy cơ suy tim (ACCF/AHA giai đoạn A hoặc B)

Bệnh nhân suy tim giai đoạn A không có triệu chứng suy tim và không có vấn đề về cấu trúc trong tim, nhưng có nguy cơ cao do huyết áp cao, mức lipid máu không tốt, tiểu đường hoặc béo phì. Mặt khác, suy tim giai đoạn B được định nghĩa là những thay đổi cấu trúc của cơ tim do tiền sử bị đau tim trước đó hoặc do tắc nghẽn nguồn cung cấp máu khác, nhưng không có dấu hiệu hoặc triệu chứng của suy tim.

Bệnh nhân ở giai đoạn A bị tăng huyết áp và nồng độ lipid cao nên được điều trị theo các hướng dẫn hiện hành để giảm nguy cơ suy tim. Ngoài ra, mặc dù thiếu dữ liệu thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, bệnh đái tháo đường và béo phì nên được coi là các yếu tố nguy cơ, được điều trị để ngăn ngừa suy tim. Hướng dẫn này cũng thừa nhận vai trò của việc tự chăm sóc, giáo dục bệnh nhân và hoạt động thể chất cho những người có khả năng. Rối loạn giấc ngủ, bao gồm chứng ngưng thở khi ngủ, thường gặp ở bệnh nhân suy tim và cần được thảo luận với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe. Hạn chế natri trong khẩu phần ăn xuống 1.500 mg mỗi ngày cũng có thể được chỉ định ở hầu hết bệnh nhân suy tim giai đoạn A hoặc B.

7.2. Sử dụng thuốc 

Các loại thuốc có thể được sử dụng để điều trị bệnh nhân suy tim giai đoạn A và giai đoạn B bao gồm:

Thuốc ức chế men chuyển (ACE): Thuốc ức chế men chuyển hạn chế hoạt động của men chuyển (ACE), làm giảm tổng hợp hormone tăng huyết áp angiotensin II. Enalapril (Vasotec) và lisinopril (Zestril) là những ví dụ về thuốc ức chế ACE thường được kê đơn. Bằng cách hạ thấp mức angiotensin II, những loại thuốc này thúc đẩy sự giãn nở mạch máu. 

Thuốc ức chế men chuyển có lợi ở tất cả các mức độ suy tim có triệu chứng, bất kể có hay không có bệnh mạch vành. Chúng làm giảm tử vong và các bệnh liên quan đến suy tim ở những bệnh nhân có chức năng tim bị tổn thương. Thuốc ức chế men chuyển phải được sử dụng thận trọng cho bệnh nhân huyết áp rất thấp, bệnh thận tiến triển và tăng kali máu. Nhóm thuốc này có thể gây ra một loại sưng da nghiêm trọng được gọi là phù mạch và được chống chỉ định ở những bệnh nhân bị tình trạng này. Ho là một trong những tác dụng phụ phổ biến hơn của thuốc ức chế men chuyển. Không phải tất cả bệnh nhân đều có thể dung nạp loại thuốc này.

Thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB): ARB có thể được kê đơn thay thế cho thuốc ức chế men chuyển, thường ở những người không thể chịu đựng được các tác dụng phụ của thuốc ức chế men chuyển. Các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đã chứng minh rằng ARB làm giảm tử vong và các bệnh liên quan đến suy tim, đặc biệt ở những bệnh nhân không dung nạp được thuốc ức chế men chuyển. Giống như các chất ức chế ACE, ARB phải được sử dụng thận trọng cho những bệnh nhân có nồng độ kali trong máu thấp, bệnh thận tiến triển và huyết áp rất thấp. Thuốc ARB thường được kê toa bao gồm candesartan (Atacand) và valsartan (Diovan). Thật thú vị, ARB telmisartan (Micardis) đã được chứng minh là có thêm lợi ích trao đổi chất, như cải thiện độ nhạy insulin. 

Thuốc chẹn beta: Thuốc chẹn beta làm giảm nhịp tim và huyết áp bằng cách ngăn chặn các thụ thể beta. Beta-adrenoceptors liên kết adrenaline và norepinephrine (catecholamine), gây co mạch, tăng nhịp tim và lực co bóp tim, cùng với những thay đổi khác trong các mô tim mạch. Ví dụ về thuốc chẹn beta bao gồm carvedilol (Coreg), bisoprolol (Zebeta) và metoprolol (Lopressor). Ba loại thuốc này, bao gồm cả dạng metoprolol giải phóng bền vững, làm giảm nguy cơ tử vong ở những bệnh nhân suy tim được lựa chọn phù hợp và được chỉ định cho những bệnh nhân có tiền sử giảm phân suất tống máu hiện tại hoặc trong quá khứ.

Một phân tích tổng hợp gần đây của 11 nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng với giả dược, bao gồm hơn 14.000 bệnh nhân, cho thấy rằng thuốc chẹn beta cải thiện phân suất tống máu thất trái và tiên lượng cho bệnh nhân suy tim. Ở bệnh nhân giai đoạn B, thuốc chẹn beta được khuyến cáo kết hợp với thuốc ức chế men chuyển hoặc ARB ở những bệnh nhân đã bị đau tim, hoặc bị tắc nghẽn nguồn cung cấp máu khác và những người bị giảm phân suất tống máu. Các tác dụng phụ liên quan đến thuốc chẹn beta bao gồm tăng cân, mệt mỏi và lạnh bàn chân hoặc bàn tay. Ít phổ biến hơn, có thể xảy ra trầm cảm, khó thở hoặc mất ngủ.

Statin: Statin là loại thuốc thường được sử dụng để giảm mức cholesterol. Chúng ngăn chặn quá trình sản xuất cholesterol nội sinh và giúp tái hấp thu cholesterol đã tích tụ trong thành động mạch. Ở những bệnh nhân có tiền sử nhồi máu cơ tim hoặc hội chứng mạch vành cấp, statin có thể hữu ích trong việc ngăn ngừa suy tim có triệu chứng và các biến cố tim mạch. Một phân tích tổng hợp gần đây của 17 thử nghiệm, bao gồm hơn 130.000 đối tượng, cho thấy liệu pháp statin làm giảm mức cholesterol LDL, tỷ lệ nhập viện do suy tim không tử vong và kết quả suy tim tổng hợp, nhưng không gây tử vong. 

7.2. Cân nhắc điều trị cho bệnh nhân suy tim (ACCF/AHA giai đoạn C)

Đối với những bệnh nhân bị thay đổi cấu trúc cơ tim và có các triệu chứng suy tim trong quá khứ hoặc hiện tại (giai đoạn C), hướng dẫn hiện hành thừa nhận tầm quan trọng của việc tự chăm sóc, giáo dục bệnh nhân và hỗ trợ xã hội. Điều trị CPAP cho bệnh nhân ngưng thở khi ngủ có thể làm tăng phân suất tống máu và cải thiện tình trạng tổng thể ở bệnh nhân giai đoạn C. Tập thể dục, hoạt động thể chất hoặc phục hồi chức năng tim cũng cải thiện tình trạng tổng thể. Thuốc điều trị suy tim giai đoạn C dựa trên các loại thuốc tương tự như giai đoạn A và B, với việc điều trị bắt đầu với liều lượng rất thấp sau đó tăng dần lên. Các loại thuốc bổ sung để điều trị suy tim giai đoạn C là:

Thuốc ức chế thụ thể angiotensin - neprilysin (ARNI): Mặc dù điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển hoặc ARB từ lâu đã trở thành phương pháp điều trị y tế chính cho suy tim có triệu chứng, các hướng dẫn mới khuyến cáo ARNI ở hầu hết bệnh nhân suy tim có triệu chứng từ nhẹ đến trung bình với giảm phân suất tống máu. Thuốc đầu tiên trong số những loại thuốc này được FDA chấp thuận để sử dụng trong bệnh suy tim, Entresto, kết hợp sacubitril và ARB valsartan. Bằng cách ức chế hoạt động của enzym neprilysin, sacubitril ngăn chặn sự phân hủy các peptit lợi tiểu natri, do đó cải thiện cân bằng chất lỏng và chức năng thận và tim mạch. 

Nghiên cứu cho thấy rằng, ở những bệnh nhân được lựa chọn cẩn thận, sacubitril-valsartan làm giảm nguy cơ tử vong do tim mạch và nhập viện liên quan đến suy tim hơn so với liệu pháp tiêu chuẩn với chất ức chế ACE. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên trên 881 bệnh nhân bị giảm phân suất tống máu nhập viện vì suy tim mất bù cấp tính, các đối tượng được dùng 97mg sacubitril và 103 mg valsartan hai lần mỗi ngày hoặc 10 mg enalapril hai lần mỗi ngày. Nhóm sacubitril-valsartan có nồng độ NT-proBNP giảm nhiều hơn đáng kể, biểu hiện rõ ràng ngay từ tuần đầu tiên của thử nghiệm. Hồ sơ tác dụng phụ của sacubitril-valsartan gần như tương đương với enalapril chất ức chế men chuyển, mặc dù nó đắt hơn nhiều. Điều trị bằng ARNI có thể gây ra huyết áp thấp, vì vậy có thể cần điều chỉnh liều.

Thuốc lợi tiểu: Thuốc lợi tiểu được sử dụng ở bệnh nhân suy tim giai đoạn C với giảm phân suất tống máu để giải quyết tình trạng giữ nước. Chúng hoạt động bằng cách thay đổi cách thận xử lý natri hoặc clorua, do đó làm tăng đi tiểu. Furosemide (Lasix) là thuốc lợi tiểu được sử dụng phổ biến nhất để điều trị suy tim, nhưng cũng có nhiều loại khác, bao gồm thuốc lợi tiểu thiazid và spironolactone. Spironolactone làm giảm hoạt động và sản xuất testosterone. Thuốc lợi tiểu có thể cải thiện các triệu chứng liên quan đến giữ nước, và hầu hết bệnh nhân suy tim tiến triển đều dùng thuốc lợi tiểu. Tuy nhiên, chúng đã không được chứng minh là cải thiện liên tục kết quả lâm sàng hoặc tỷ lệ tử vong. Thuốc lợi tiểu cũng có thể gây ra các tác dụng phụ, chẳng hạn như mất cân bằng điện giải. Nghiên cứu liên tục là cần thiết để xác định vai trò của điều trị lợi tiểu trong suy tim.

Thuốc đối kháng aldosteron: Bệnh nhân giai đoạn C có giới hạn hoạt động từ nhẹ đến hoàn toàn và phân suất tống máu bị tổn thương rõ rệt có thể được chỉ định dùng thuốc đối kháng thụ thể aldosterone. Aldosterone là một loại hormone được sản xuất bởi tuyến thượng thận làm tăng khả năng giữ natri và nước của thận. Spironolactone và các chất đối kháng aldosterone khác ức chế aldosterone, làm giảm giữ nước và giảm thể tích máu. Spironolactone đã được chứng minh là làm giảm số lần nhập viện liên quan đến suy tim ở bệnh nhân HFpEF.

Lưu ý rằng khi sử dụng thuốc đối kháng aldosterone, cần theo dõi cẩn thận liều lượng kali, chức năng thận và thuốc lợi tiểu để giảm nguy cơ tăng kali máu và các vấn đề về thận. Spironolactone cũng có liên quan đến nữ hóa tuyến vú, tình trạng sưng tấy mô vú ở nam giới. Eplerenone (Inspra) là một chất đối kháng aldosteron có tác dụng yếu hơn nhưng cũng ít ảnh hưởng hơn đến hormone sinh dục, và có thể được sử dụng thay thế cho spironolactone. Việc sử dụng không phù hợp các loại thuốc này có thể có khả năng gây hại hoặc đe dọa tính mạng.

Glycosid tim: Glycosid tim là hợp chất chống ung thư có trong nhiều loại thực vật. Về mặt lịch sử, chúng có nguồn gốc từ chi Digitalis (dương địa hoàng) và đã được sử dụng để điều trị các vấn đề về tim trong hơn 200 năm. Các glycosid tim hoạt động như các inotropes tích cực, có nghĩa là chúng làm tăng lực co bóp của cơ tim. Digoxin (Lanoxin), một hỗn hợp đặc biệt của glycosid tim, là biến thể được sử dụng phổ biến nhất. Đôi khi nó được sử dụng cho những bệnh nhân giai đoạn C bị giảm phân suất tống máu, vì nó làm giảm các trường hợp nhập viện do suy tim. Độc tính của Digoxin có thể gây ra bất thường nhịp tim nghiêm trọng tiềm ẩn, cũng như nôn mửa, đau đầu và lú lẫn. Các tác nhân khác được đề cập trước đây thường được ưu tiên hơn digoxin như là liệu pháp điều trị đầu tay, và trong khi các thử nghiệm lâm sàng cho thấy rằng digoxin có thể làm giảm một số triệu chứng, nó không cải thiện khả năng sống sót.

Thuốc chống đông máu: Thuốc chống đông máu được sử dụng cho bệnh nhân bị suy tim mãn tính, rung nhĩ hoặc các yếu tố nguy cơ đột quỵ. Rung nhĩ phổ biến ở bệnh nhân suy tim và là một yếu tố nguy cơ của các biến cố đông máu. Một phân tích tổng hợp gần đây đã nghiên cứu tính an toàn và hiệu quả của thuốc chống đông máu đường uống không chứa vitamin K (NAOC) so với warfarin ở bệnh nhân rung nhĩ và suy tim. Phân tích bao gồm bốn nghiên cứu và hơn 55.000 bệnh nhân. Các nhà nghiên cứu kết luận rằng NOAC có hiệu quả và tính an toàn tương tự như warfarin, và chúng làm giảm đáng kể nguy cơ xuất huyết.

Một nghiên cứu khác cho thấy rằng sử dụng NOAC ở bệnh nhân suy tim làm giảm đáng kể nguy cơ đột quỵ và thuyên tắc hệ thống và chảy máu toàn bộ, nội sọ và lớn hơn so với warfarin. Một đánh giá khác cho thấy có bằng chứng hợp lý về lợi ích của NOAC so với warfarin ở bệnh nhân suy tim. 

Một bản tóm tắt so sánh NOAC với warfarin lưu ý rằng NOAC có ít tương tác với thực phẩm và thuốc hơn, có liên quan đến nguy cơ chảy máu thấp hơn và có thể có dược động học dễ đoán hơn (tức là có thể di chuyển và hoạt động trong cơ thể dễ dự đoán hơn). Tuy nhiên, dữ liệu về tính an toàn và hiệu quả của việc sử dụng NOAC ở những người suy thận, người cao tuổi và những người đấu tranh với việc tuân thủ điều trị còn thiếu. NOAC có thể có nguy cơ chảy máu nội sọ và đột quỵ thấp hơn so với warfarin và không cần theo dõi thường quy trong phòng thí nghiệm. Chúng có xu hướng chi phí thuốc cao hơn và có thể làm tăng nguy cơ chảy máu đường tiêu hóa.

Aspirin, can thiệp vào quá trình đông máu, có thể làm giảm nguy cơ mắc một số biến cố tim mạch ở một số nhóm bệnh nhân nhất định. Tuy nhiên, việc sử dụng Aspirin trong bệnh nhân suy tim vẫn còn gây tranh cãi, vì một số nghiên cứu cho thấy việc sử dụng nó ở nhóm dân số này sẽ làm tăng nguy cơ nhập viện. Một nghiên cứu thuần tập hồi cứu gần đây cho thấy aspirin liều thấp (75 mg/ngày) có liên quan đến giảm nguy cơ mắc bệnh và tử vong. Ở những bệnh nhân suy tim có giảm phân suất tống máu trong nhịp xoang, các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên cho thấy warfarin làm tăng nguy cơ chảy máu so với aspirin. Tuy nhiên, đột quỵ là một biến chứng tiềm ẩn đối với những người có phân suất tống máu giảm đáng kể ngay cả ở những người có nhịp tim bình thường. Trong những tình huống này, dữ liệu thử nghiệm lâm sàng cho thấy warfarin có thể có lợi hơn aspirin trong việc giảm nguy cơ.

Một thử nghiệm mù đôi đa trung tâm đã theo dõi 2.305 bệnh nhân bị suy tim nhịp xoang trong sáu năm. Kết quả chính là đột quỵ do thiếu máu cục bộ, xuất huyết não, hoặc tử vong. Không có sự khác biệt về kết cục chính đối với nhóm aspirin hoặc warfarin trong ba năm đầu tiên. Sau bốn năm, warfarin đã chứng minh làm giảm nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ, nhưng cũng làm tăng nguy cơ xuất huyết. Các tác giả kết luận rằng các lựa chọn điều trị phải được cá nhân hóa cho bệnh nhân.

Chất ức chế dòng điện tâm nhĩ: Tăng nhịp tim khi nghỉ ngơi là một yếu tố nguy cơ dẫn đến nhập viện và tử vong liên quan đến suy tim. Ivabradine (Corlanor), được phân loại như một chất ức chế dòng chảy xoang nhĩ, làm giảm nguy cơ nhập viện do tim. Ivabradine được chỉ định cho những người đang được quản lý theo hướng dẫn điều trị, bao gồm cả liều lượng dung nạp tối đa của thuốc chẹn beta và những người có nhịp tim lúc nghỉ từ 70 nhịp/phút trở lên. Các tác dụng phụ, chẳng hạn như nhịp tim quá thấp và nhịp tim bất thường, và chi phí cao, hãy hạn chế sử dụng.

Digoxin là một loại thuốc được sử dụng để điều trị các bệnh về tim, bao gồm rung nhĩ và suy tim. Digoxin đã không còn được ưa chuộng trong những năm gần đây do lo ngại về độc tính tiềm ẩn cũng như một số lựa chọn điều trị mới hơn đang được phát triển. Tuy nhiên, các nghiên cứu cho thấy có thể có một số lý do thuyết phục để tiếp tục sử dụng digoxin trong trường hợp suy tim.

Một nghiên cứu chéo ngẫu nhiên so sánh ivabradine với digoxin ở 42 bệnh nhân suy tim tâm trương có chức năng tâm thất trái được bảo tồn (HFpEF). Cả hai loại thuốc đều có tác dụng tích cực đối với chứng khó thở (khó thở), nhịp tim và các dấu hiệu của chức năng tâm trương, nhưng digoxin hiệu quả hơn.

Thuốc ức chế SGLT2: Thuốc ức chế SGLT2 là một nhóm thuốc chống tiểu đường được sử dụng thường xuyên ở những người bệnh tiểu đường chưa được kiểm soát tốt với việc thay đổi chế độ ăn uống và metformin. Các loại thuốc này hoạt động bằng cách tăng lượng glucose bài tiết vào nước tiểu qua thận. Thuốc ức chế SGLT2 đã được chứng minh là làm giảm nguy cơ nhập viện vì suy tim ở những người mắc bệnh tiểu đường.

Khi những phát hiện từ nghiên cứu trước đó về chất ức chế SGLT2 ở bệnh nhân tiểu đường đã được công bố, bằng chứng cho thấy những loại thuốc này có thể mang lại lợi ích tim mạch ngoài những lợi ích do chúng có tác dụng chống tiểu đường. Điều này đã thúc đẩy một thử nghiệm lâm sàng để đánh giá tác dụng của chất ức chế SGLT2 dapagliflozin ở bệnh nhân suy tim với giảm phân suất tống máu bất kể họ có bị tiểu đường hay không. Kết quả được công bố vào cuối năm 2019. 

Trong số hơn 4.700 bệnh nhân suy tim được phân ngẫu nhiên dùng dapagliflozin hoặc giả dược trong thời gian trung bình trên 18 tháng, điều trị bằng dapagliflozin rõ ràng có kết quả tốt hơn. Nhìn chung, nguy cơ suy tim nặng hơn hoặc tử vong do tim mạch đã giảm đáng kể ở những người dùng dapagliflozin sau khoảng 18 tháng theo dõi. Điều quan trọng là lợi ích này rõ ràng bất kể đối tượng có bị tiểu đường hay không. Những phát hiện này, cũng như bằng chứng về lợi ích ở cả bệnh nhân tiểu đường và bệnh nhân không tiểu đường từ một thử nghiệm nhỏ hơn kéo dài 12 tuần, đã khiến các chuyên gia khuyến nghị vào cuối năm 2019 để sử dụng dapagliflozin như một liệu pháp bổ sung cho những bệnh nhân suy tim có giảm phân suất tống máu. các triệu chứng dai dẳng và tăng peptide natri lợi niệu trong huyết thanh mặc dù điều trị bằng thuốc và thiết bị tối ưu. Vào tháng 5 năm 2020, dapagliflozin đã được FDA chấp thuận để điều trị suy tim với giảm phân suất tống máu ở người lớn có và không mắc bệnh tiểu đường loại 2.

Một chất ức chế SGLT2 khác, empagliflozin (Jardiance), cũng đã cho thấy nhiều hứa hẹn đối với bệnh suy tim. Trong thử nghiệm EMPEROR-Reduce được công bố vào tháng 8 năm 2020, 3.730 bệnh nhân suy tim (độ II-IV) và giảm phân suất tống máu được chọn ngẫu nhiên để nhận empagliflozin hoặc giả dược ngoài liệu pháp tiêu chuẩn trong thời gian trung bình là 16 tháng. Những người trong nhóm dùng empagliflozin có nguy cơ tử vong do tim mạch hoặc nhập viện vì suy tim thấp hơn 25%, bất kể họ có bị tiểu đường hay không.

Các thiết bị y tế: Trong một số trường hợp suy tim giai đoạn C tương đối tiến triển với giảm phân suất tống máu, máy khử rung tim cấy ghép (ICD) và liệu pháp tái đồng bộ tim (CRT) có thể làm giảm nguy cơ tử vong do tim. ICD tương tự như máy tạo nhịp tim và chúng theo dõi nhịp tim để đảm bảo nó đập ở tốc độ tối ưu. CRT là một máy tạo nhịp tim gửi các xung điện theo thời gian đến tâm thất trái và phải của tim để chúng bơm hiệu quả hơn. Ngoài ra, một thiết bị hỗ trợ tâm thất (VAD), một máy bơm cấy ghép để di chuyển máu từ tâm thất đến phần còn lại của cơ thể, có thể là một giải pháp thay thế cho việc cấy ghép tim ở những bệnh nhân được lựa chọn phù hợp. Một thử nghiệm cắt bỏ qua ống thông cho bệnh nhân rung nhĩ và HFrEF cho thấy thủ thuật này làm giảm đáng kể nguy cơ tử vong do bất kỳ nguyên nhân nào và giảm nguy cơ nhập viện do suy tim nặng hơn. Các thiết bị khác, bao gồm thiết bị trợ giúp tâm thất và tổng số trái tim nhân tạo, đôi khi được sử dụng như liệu pháp cầu nối trong khi bệnh nhân đang chờ cấy ghép. 

Một thiết bị cấy ghép có tên là CardioMEMS đã được phê duyệt vào năm 2014 để sử dụng cho bệnh nhân NYHA giai đoạn III. Thiết bị được đặt bên trong động mạch phổi, nơi nó giao tiếp với màn hình bên ngoài để báo áp lực động mạch phổi cho bác sĩ của bệnh nhân. Thường xuyên theo dõi áp lực động mạch phổi có thể giúp bác sĩ điều chỉnh phác đồ điều trị phù hợp. Thiết bị CardioMEMS đã được thử nghiệm lâm sàng nghiêm ngặt để giảm tỷ lệ nhập viện khoảng 28% so với đối chứng. Tỷ lệ tử vong gợi ý giảm cũng rõ ràng, nhưng điều này không có ý nghĩa thống kê. 

7.3. Suy tim năng cao (ACCF/AHA giai đoạn D)

Suy tim giai đoạn D, được gọi là suy tim tiến triển hoặc suy tim giai đoạn cuối khó chữa, chiếm 5‒10% các trường hợp suy tim. Giai đoạn D chỉ ra rằng tình trạng không đáp ứng với điều trị dựa trên bằng chứng hiện có.  Giai đoạn này được đặc trưng bởi các triệu chứng nghiêm trọng, bao gồm giảm cân không chủ ý, mệt mỏi và khó thở trong khi thực hiện các công việc hàng ngày (ví dụ như mặc quần áo, tắm) hoặc khi nghỉ ngơi.

Mặc dù một số biện pháp tích cực nhất định, chẳng hạn như hỗ trợ tuần hoàn cơ học hoặc cấy ghép tim, có thể được xem xét, chăm sóc cuối đời và các phương pháp điều trị giảm nhẹ cũng nên được thảo luận. Trước khi giai đoạn D được chẩn đoán, tất cả các nguyên nhân có thể xảy ra khác và các rối loạn có thể điều trị được, chẳng hạn như rối loạn tuyến giáp và các tình trạng phổi, phải được xem xét và loại trừ. 

8. Các liệu pháp mới áp dụng cho bệnh suy tim

8.1. Liệu pháp tế bào gốc

Liệu pháp tế bào gốc để tái tạo tim là một lĩnh vực mới nổi và liên tục phát triển. Tế bào gốc là tế bào tiền thân có thể tái tạo, không chuyên biệt, có thể biến đổi thành các loại tế bào chuyên biệt. Nhồi máu cơ tim cấp, suy tim thiếu máu cục bộ mãn tính, bệnh cơ tim và rối loạn chức năng tâm thất trái đều liên quan đến mất tế bào cơ tim (tế bào cơ tim) mà trước đây được coi là không thể phục hồi. Tế bào cơ tim trưởng thành có khả năng tự sửa chữa hạn chế. Tuy nhiên, nghiên cứu cho thấy tế bào gốc có thể cung cấp một cách tiếp cận mới để thay thế hoặc sửa chữa các tế bào và mô bị hư hỏng. Nhiều nghiên cứu tiền lâm sàng cho thấy tế bào gốc có thể giúp giảm phản ứng viêm và xơ hóa cơ tim, đồng thời giúp phục hồi mô tim bị tổn thương, vẫn còn nhiều điều cần được khám phá và làm rõ.

Một số nghiên cứu lâm sàng đã được tiến hành với tế bào gốc như một phương pháp điều trị tiềm năng cho bệnh suy tim và các bệnh liên quan đến tim khác. Một số đánh giá và phân tích tổng hợp chỉ ra rằng phương pháp điều trị bằng tế bào gốc dường như có lợi cho bệnh nhân suy tim, với những người được điều trị có tỷ lệ tử vong thấp hơn và ít biến cố tim hơn. Tuy nhiên, các tác giả của các bài báo này khuyên bạn nên giải thích kết quả một cách thận trọng, vì nhiều nghiên cứu có chất lượng thấp hơn và mang lại lợi ích tối thiểu. Các thử nghiệm lâm sàng khác cho thấy không có lợi ích từ các phương pháp điều trị bằng tế bào gốc. 

Một số nhà khoa học chỉ ra rằng các phương pháp xử lý tế bào gốc khác nhau có thể dẫn đến các kết quả lâm sàng trái ngược nhau. Sự thổi phồng ban đầu xung quanh liệu pháp tế bào gốc cũng có thể dẫn đến thử nghiệm lâm sàng trước khi khoa học được đánh giá và hiểu đầy đủ, dẫn đến kết quả không nhất quán. Một số nghiên cứu dẫn đến sự phấn khích ban đầu đã bị phát hiện là bị lỗi và một số nghiên cứu đã bị rút lại. Như vậy, khoa học về việc liệu tế bào gốc có thể mang lại lợi ích cho bệnh nhân suy tim hay không vẫn chưa rõ ràng và sẽ cần các nghiên cứu được thiết kế tốt, có thể tái tạo nhiều hơn.

Việc sử dụng tế bào gốc như một liệu pháp điều trị suy tim là một lĩnh vực thú vị và có tiềm năng quan trọng; tuy nhiên, cần có thêm nhiều nghiên cứu chất lượng cao (lâm sàng và tiền lâm sàng) trước khi tính hữu dụng của nó có thể được xác định và thực hiện như một phương pháp điều trị tiêu chuẩn.

8.2. Testosterone

Testosterone là một nội tiết tố nam giúp điều chỉnh mật độ xương, phân phối chất béo, sức mạnh cơ bắp, sản xuất hồng cầu, sản xuất tinh trùng và ham muốn tình dục. Mức testosterone không đủ có thể góp phần gây ra các bệnh tim mạch, bao gồm cả suy tim. Tuy nhiên, mối liên hệ này bị nhiều bác sĩ bỏ qua. Sự suy giảm testosterone lưu hành có thể làm trầm trọng thêm tình trạng tập thể dục không hiệu quả và mất khối lượng cơ ở bệnh nhân suy tim.

Ước tính có khoảng 25% nam giới bị suy tim có bằng chứng về sự thiếu hụt testosterone. Một nghiên cứu gần đây liên quan đến 167 người đàn ông Trung Quốc bị suy tim mãn tính đã đo nồng độ testosterone và theo dõi họ ít nhất ba năm. Bệnh nhân trong nhóm testosterone thấp có chức năng tim kém hơn, tỷ lệ tử vong và tỷ lệ nhập viện cao hơn. Một đánh giá về nghiên cứu đã được công bố chỉ ra rằng liệu pháp thay thế testosterone có thể tăng cường khả năng tập thể dục và sức mạnh cơ bắp, nhưng không phải là phân suất tống máu, huyết áp và các dấu hiệu khác của sức khỏe tim mạch. Cần có nhiều nghiên cứu chất lượng hơn để hiểu mối liên quan giữa nồng độ testosterone và kết quả lâm sàng ở bệnh nhân suy tim. Một nghiên cứu khác đã chọn ngẫu nhiên 39 người đàn ông bị suy tim và thiếu hụt testosterone vào một nhóm luyện tập thể dục, tiêm bắp testosterone hoặc nhóm luyện tập và testosterone. Nhóm kết hợp cho thấy hoạt động của dây thần kinh cơ, sự suy giảm cơ bắp và năng lực chức năng được cải thiện nhiều nhất.

Một số bằng chứng có thấy thay thế testosterone cũng có thể có lợi cho phụ nữ bị suy tim. Liệu pháp testosterone đã được chứng minh là cải thiện khả năng tập thể dục và kháng insulin trong một nghiên cứu trên 36 phụ nữ bị suy tim ổn định. Liệu pháp testosterone có thể hữu ích trong các biến cố tim mạch như suy tim, đau thắt ngực và thiếu máu cục bộ.

Những người bị suy tim nên cân nhắc việc kiểm tra nồng độ testosterone của họ bằng một xét nghiệm máu. Nếu mức độ dưới tối ưu, liệu pháp testosterone có thể làm giảm một số triệu chứng suy tim. Cần có thêm các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, có đối chứng để làm rõ vai trò của testosterone đối với sức khỏe tim mạch.

8.3. Kích thích dây thần kinh phế vị

Một trong hai dây thần kinh phế vị mang tín hiệu từ não đến tim để điều khiển nhịp tim như một phần của hệ thần kinh phó giao cảm. Trong suy tim mãn tính, hoạt động của phế vị bị giảm, làm tăng nhịp tim và tỷ lệ tử vong. Kích thích dây thần kinh phế vị là một phương pháp điều trị đã được phê duyệt cho chứng trầm cảm và động kinh không đáp ứng với điều trị bằng thuốc và cũng có thể hữu ích trong điều trị suy tim mãn tính. Trong một thử nghiệm nhãn mở đa trung tâm, việc cấy thiết bị kích thích điện xung quanh dây thần kinh phế vị bên phải và kích thích dây thần kinh mãn tính trong một năm đã cải thiện đáng kể chất lượng cuộc sống, phân suất tống máu và thử nghiệm đi bộ sáu phút ở 23 NYHA lớp II hoặc III bệnh nhân.

Thử nghiệm INOVATE-HF (Tăng âm điệu trong suy tim) là một thử nghiệm đa quốc gia, ngẫu nhiên, có đối chứng, kiểm tra 707 người bị suy tim và giảm phân suất tống máu. Nghiên cứu cho thấy kích thích dây thần kinh phế vị cải thiện khoảng cách đi bộ 6 phút, phân loại chức năng NYHA và điểm chất lượng cuộc sống, nhưng không cải thiện nguy cơ tử vong hoặc biến cố tim. Cần có những nghiên cứu sâu hơn để hiểu rõ hơn về việc phân phối tối ưu của liệu pháp này, và nếu các phân nhóm bệnh nhân cụ thể có nhiều khả năng được hưởng lợi từ liệu pháp này hơn.

8.4. Trimetazidine

Khi bệnh suy tim phát triển, sự xáo trộn trong chuyển hóa năng lượng trong tim sẽ ảnh hưởng đến chức năng của nó. Các tế bào cơ tim bị suy không thể lấy năng lượng từ acid béo, nguồn năng lượng chính cho trái tim khỏe mạnh.  Do đó, suy giảm chức năng tim trong suy tim là do việc sử dụng acid béo không hiệu quả.

Thuốc trimetazidine (TMZ) đã thu hút được sự quan tâm vì nó đã được chứng minh là giúp khắc phục tình trạng suy giảm chuyển hóa acid béo ở tim. TMZ tăng cường sử dụng glucose trong tim, giảm bớt sự phụ thuộc vào acid béo để cung cấp năng lượng. Nghiên cứu trên động vật cho thấy TMZ cũng có thể giúp giảm thiểu chứng xơ hóa tim, góp phần vào sự tiến triển của suy tim. Một số bằng chứng lâm sàng cho thấy TMZ, cùng với các liệu pháp thông thường, cải thiện các triệu chứng, chức năng tim và tiên lượng ở một số bệnh nhân suy tim. Tuy nhiên, phần lớn bằng chứng này đến từ các nghiên cứu nhỏ thiếu thiết kế và thực hiện chặt chẽ, vì vậy chỉ nên được xem là sơ bộ cho đến khi các thử nghiệm lớn hơn, được thiết kế tốt đánh giá tác dụng của TMZ ở những người bị suy tim.

Một phân tích tổng hợp của ba thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên trên 326 bệnh nhân suy tim cho thấy TMZ, khi được cung cấp như một liệu pháp bổ sung, mang lại tác dụng bảo vệ, giảm tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân và tăng tỷ lệ sống sót. Một phân tích tổng hợp khác gồm 19 thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng liên quan đến gần 1.000 bệnh nhân suy tim mãn tính cho thấy điều trị TMZ đã cải thiện các triệu chứng lâm sàng và chức năng tim, giảm số lần nhập viện do tim và nồng độ BNP và protein phản ứng C trong huyết thanh.

Trong một phân tích toàn diện của các nghiên cứu bao gồm 884 đối tượng bị suy tim mãn tính, TMZ đã giảm tỷ lệ nhập viện vì các nguyên nhân tim đến 57%. Hơn nữa, TMZ có liên quan đến cải thiện phân suất tống máu thất trái, khả năng gắng sức, đường kính cuối tâm trương thất trái và phân loại chức năng NYHA.

Trong một đánh giá khác về các nghiên cứu đã công bố bao gồm dữ liệu trên 955 bệnh nhân suy tim, TMZ có liên quan đến cải thiện phân suất tống máu thất trái, thể tích cuối tâm thu thất trái, phân loại NYHA và khả năng gắng sức. Ấn tượng nhất, sử dụng TMZ có liên quan đến việc giảm 71% tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân và giảm 58% các biến cố tim mạch.

Tuy nhiên, một nghiên cứu mù đôi ngẫu nhiên trên 60 bệnh nhân suy tim ổn định, không thiếu máu cục bộ cho thấy 35mg TMZ hai lần mỗi ngày không làm thay đổi đáng kể phân suất tống máu thất trái, khả năng gắng sức, hấp thu oxy hoặc chất lượng cuộc sống. Một thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên khác được công bố vào tháng 2 năm 2019 cho thấy TMZ không cải thiện được khả năng tập thể dục ở những bệnh nhân mắc bệnh cơ tim phì đại có tuổi trung bình là 50 tuổi. Một thử nghiệm ngẫu nhiên được tiến hành ở Bangladesh trong giai đoạn 2015–2016 cho thấy glyceryl trinitrate vượt trội hơn TMZ trong việc cải thiện phân loại NYHA ở những bệnh nhân bị bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ. Một số bằng chứng cho thấy bệnh nhân tiểu đường bị suy tim có thể được hưởng lợi từ TMZ, nhưng không phải tất cả các nghiên cứu đều xác nhận lợi ích cho nhóm này.

Mặc dù đã công bố nghiên cứu được hơn 40 năm, nhưng TMZ vẫn chưa nhận được sự chấp thuận của FDA. Được bán trên thị trường với tên gọi là Vastarel MR ở Châu Âu, nghiên cứu khoa học cho thấy TMZ có khả năng bảo vệ cơ tim tổn thương, thiếu oxy. Tuy nhiên, những lo ngại về việc thiếu dữ liệu dài hạn về cơn đau tim và tỷ lệ tử vong do tim khiến việc phê duyệt của các cơ quan quản lý trở nên khó khăn.

Các tác giả của một tổng quan tài liệu về TMZ và suy tim đã kết luận như sau:

“… Chúng tôi không thể khuyến nghị sử dụng trimetazidine ở bệnh nhân CHF do những hạn chế đáng kể liên quan đến các nghiên cứu này. Phân tích tổng hợp dựa trên các nghiên cứu không được cấp phép và đặc điểm hồi cứu của một nghiên cứu chính. Vẫn cần một nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên, được thiết kế tốt, có đối chứng với giả dược, với các tiêu chí được lựa chọn tốt, nhóm bệnh nhân thích hợp và thời gian theo dõi vẫn cần thiết để có thể khuyến nghị sử dụng trimetazidine ở bệnh nhân HF… Vẫn chưa có câu trả lời cho các câu hỏi chính về vai trò của thuốc này trong các tình trạng tim mạch được lựa chọn cũng như liệu thuốc này có thể làm giảm tỷ lệ tử vong ở bất kỳ nhóm bệnh nhân nào mắc bệnh tim mạch hay không”.

TMZ có thể gây ra các tác dụng phụ như Parkinsonism (tức là, cử động chậm hoặc cứng, rối loạn lời nói, run tay và mất cân bằng), có thể góp phần làm giảm dân số già. Một nghiên cứu dựa trên dân số năm 2019 cho thấy việc sử dụng TMZ là một yếu tố dự báo đáng kể về các triệu chứng Parkinson mới khởi phát. Các nhà nghiên cứu kêu gọi giám sát chặt chẽ các bệnh nhân được kê đơn TMZ về sự xuất hiện của các triệu chứng Parkinson. Một nghiên cứu khác cho thấy trong khi TMZ thường gây ra bệnh Parkinson, việc ngừng thuốc thường dẫn đến giải quyết các triệu chứng ở bệnh nhân Parkinson nhẹ, đối xứng.

Một số thử nghiệm đang được tiến hành, và các bài báo đánh giá gần đây cho thấy sự quan tâm đến việc tiếp tục khám phá những lợi ích tiềm năng của TMZ. Các thử nghiệm trong tương lai sẽ giúp làm rõ vai trò của TMZ trong điều trị suy tim và các tình trạng liên quan.

8.5. Các liệu pháp tiềm năng khác

Liệu pháp gen có một số hứa hẹn trong việc điều trị suy tim. Các nỗ lực đang được tiến hành để tăng cường độ nhạy cảm của cơ tim với canxi thông qua gen SERCA2a, một loại protein bơm canxi vào các tế bào cơ tim. Các protein xử lý canxi khác có thể là ứng cử viên cho công việc điều trị gen trong tương lai. Antagomir là một nhóm thuốc ngăn chặn microRNA, có vai trò trong việc biểu hiện gen và tổng hợp protein. Nghiên cứu sơ bộ cho thấy antagomir cải thiện chức năng tim.

Một liệu pháp tiềm năng khác liên quan đến các peptide chủ vận CD31 . CD31, một glycoprotein xuyên màng hiện diện trên tế bào nội mô và bạch cầu, có thể đóng vai trò bảo vệ trong suy tim. Trong một nghiên cứu ngẫu nhiên gần đây, những con chuột có cả phân số tống máu được bảo tồn và giảm được nhận 2,5 mg/kg CD31 hoặc giả dược bằng cách truyền dưới da. Điều trị hàng ngày với CD31 cải thiện phân suất tống máu và áp suất làm đầy tâm thất trái. Ở những con chuột có phân suất tống ổn định, nó ngăn ngừa rối loạn chức năng tâm trương thất trái. Các nhà nghiên cứu kết luận CD31 cải thiện chức năng tim và có thể hữu ích trong việc điều trị suy tim. Liệu pháp siêu lọc có thể được sử dụng để giảm chất lỏng ở bệnh nhân suy tim chịu đựng (tức là những người bị suy tim nặng gặp các triệu chứng khi nghỉ ngơi) không đáp ứng với các liệu pháp y tế khác, chẳng hạn như thuốc lợi tiểu. Siêu lọc loại bỏ natri và nước khỏi máu qua màng bán thấm và gradient áp suất để tạo nước huyết tương. Nó cải thiện tình trạng tắc nghẽn, cung lượng tim và giảm áp lực nhĩ phải và phổi.

Vào đầu năm 2019, FDA đã phê duyệt một thiết bị để điều trị bệnh nhân suy tim mãn tính, trung bình đến nặng, những người vẫn còn triệu chứng mặc dù đã nhận được liệu pháp y tế tối ưu và những người thiếu các lựa chọn điều trị khác. Hệ thống Thông minh Tối ưu hóa đã được chứng minh trong các thử nghiệm lâm sàng để cải thiện khoảng cách đi bộ, giảm các triệu chứng, cải thiện chất lượng cuộc sống và cải thiện kết quả tim mạch. Thiết bị này cũng có thể làm giảm tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân này.

Thiết bị Optimizer được cấy theo quy trình xâm lấn tối thiểu dưới gây tê cục bộ, có liên quan đến tỷ lệ biến chứng thấp. Một thử nghiệm được công bố vào năm 2019 cho thấy, ở những bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái từ 25% đến 45%, số lần nhập viện giảm 75% so với trước khi cấy thiết bị. Ở nhóm bệnh nhân này, thời gian sống thêm ba năm không khác với dự đoán của một mô hình đã được thiết lập. Tuy nhiên, trong số những người có phân suất tống máu thất trái là 35 - 45%, thời gian sống sót sau ba năm tốt hơn đáng kể so với dự đoán của cùng một mô hình.

9. Chế độ ăn uống và lối sống

9.1. Bỏ thuốc lá và rượu

Uống hơn 7-8 đồ uống có cồn mỗi ngày trong hơn 5 năm có thể làm tăng nguy cơ rối loạn chức năng tim mạch dẫn đến suy tim. Bệnh nhân có tiền sử uống quá nhiều rượu được khuyên là nên hạn chế. Tuy nhiên, uống rượu nhẹ đến vừa phải (tối đa một ly mỗi ngày đối với phụ nữ và hai ly mỗi ngày đối với nam giới) có thể làm giảm nguy cơ suy tim so với những người kiêng rượu.

Hút thuốc là một yếu tố nguy cơ chính đối với nhiều tình trạng y tế, bao gồm cả các bệnh tim mạch. Ngừng hút thuốc đã được chứng minh là mang lại lợi ích cho bệnh nhân suy tim sung huyết tương tự như lợi ích của thuốc chính. Một số nghiên cứu khác cho thấy những người bỏ thuốc lá có nguy cơ mắc bệnh tim mạch thấp hơn.

9.2. Chế độ ăn kiêng DASH và chế độ ăn Địa Trung Hải

Chế độ ăn kiêng DASH là phương pháp tiếp cận chế độ ăn uống để ngừng tăng huyết áp, có nhiều trái cây, rau, ngũ cốc nguyên hạt và các sản phẩm từ sữa ít béo đã được chứng minh là làm giảm huyết áp tâm thu 8 đến 14 mmHg, thường xuyên được khuyến nghị cho mọi người bị suy tim. Chế độ ăn Địa Trung Hải tương tự như chế độ ăn DASH về việc nhấn mạnh trái cây, rau và ngũ cốc nguyên hạt, cũng là một chế độ ăn uống lành mạnh cho những người bị suy tim.

Cụ thể là hạn chế lượng natri trong chế độ ăn uống cho người bệnh suy tim vẫn còn nhiều tranh luận. Tuy nhiên, cả chế độ ăn kiêng DASH và Địa Trung Hải thường không chứa một lượng lớn natri so với chế độ ăn uống điển hình của phương Tây. Cho đến khi các thử nghiệm lớn, ngẫu nhiên, có đối chứng có thể giải quyết câu hỏi liệu việc hạn chế natri trong chế độ ăn uống cụ thể có phải là tối ưu cho bệnh nhân suy tim hay không, tuân thủ chế độ ăn giàu thực phẩm có nguồn gốc thực vật chưa qua chế biến là một lựa chọn tốt.

9.3. Theo dõi tình trạng đầy đủ vi chất dinh dưỡng

Sự thiếu hụt các vi chất dinh dưỡng, chẳng hạn như kali, canxi, magie và kẽm đóng một vai trò quan trọng trong sự tiến triển của suy tim. Những chất dinh dưỡng này giúp duy trì sự thư giãn và co bóp thích hợp của các tế bào cơ tim. Một tổng quan tài liệu toàn diện cho thấy vi chất dinh dưỡng cải thiện kết quả sức khỏe ở bệnh nhân suy tim, bao gồm các triệu chứng, khả năng làm việc của tim và phân suất tống máu thất trái.

Trong một nghiên cứu đa trung tâm, theo chiều dọc gần đây, 246 bệnh nhân suy tim được yêu cầu điền vào nhật ký thực phẩm trong 4 ngày. Phân tích các nhật ký này cho thấy thiếu vi chất dinh dưỡng là một yếu tố dự báo độc lập, mạnh mẽ về tỷ lệ nhập viện hoặc tử vong trong một năm, đặc biệt ở những bệnh nhân có các triệu chứng trầm cảm đi kèm. Sự thiếu hụt chế độ ăn uống phổ biến nhất là canxi, folate, magie, kẽm và vitamin C, D, E và K. Những kết quả này cho thấy việc thúc đẩy một chế độ ăn uống đa dạng có thể ngăn ngừa sự thiếu hụt vi chất dinh dưỡng và chất lượng chế độ ăn uống đóng một vai trò trong kết quả suy tim. 

Tần suất suy dinh dưỡng tăng theo mức độ nặng của suy tim, dao động từ khoảng 22% ở bệnh nhân NYHA độ II đến 63% ở bệnh nhân loại III. Suy giảm vi chất dinh dưỡng là mối quan tâm đặc biệt ở những bệnh nhân đang sử dụng một số loại thuốc điều trị suy tim. Nghiên cứu sâu hơn là cần thiết để ghi lại ảnh hưởng của vi chất dinh dưỡng đến chất lượng cuộc sống và khả năng sống sót của bệnh nhân suy tim.

Kali và kẽm: Sử dụng lợi tiểu có liên quan đến sự suy giảm chất điện giải. Kali cần thiết cho nhịp tim và chức năng bình thường. Ngược lại, thuốc ức chế men chuyển và ARB làm giảm bài tiết kali và có thể dẫn đến tăng nồng độ kali. Thuốc ức chế men chuyển, ARB và thiazid làm tăng bài tiết kẽm qua nước tiểu. 

Magie: Thuốc lợi tiểu quai làm tăng bài tiết magie và các khoáng chất thiết yếu khác qua thận. Trong một nghiên cứu trên 68 bệnh nhân nhập viện vì suy tim, 38% có nồng độ magie thấp khi nhập viện và 72% bị mất magie qua nước tiểu. Một số thử nghiệm lâm sàng đã nghiên cứu việc sử dụng magiê ở bệnh nhân suy tim. Một phân tích gần đây về 40 thử nghiệm bao gồm hơn một triệu người tham gia đã kết luận rằng việc tăng lượng magie trong chế độ ăn uống làm giảm nguy cơ đột quỵ, tiểu đường, suy tim và tử vong.

Vitamin nhóm B: Điều trị mãn tính với thuốc lợi tiểu, được sử dụng cho nhiều bệnh nhân suy tim, có thể ngăn cản sự tái hấp thu thiamine và tăng bài tiết qua nước tiểu, góp phần làm thiếu hụt thiamin. Một nghiên cứu trên 25 bệnh nhân bị suy tim cho thấy rằng việc sử dụng furosemide ở mức 80 mg hoặc hơn mỗi ngày có liên quan đến tỷ lệ thiếu hụt thiamin là 98%. Sự thiếu hụt một số vitamin, bao gồm riboflavin, pyridoxine, acid folic và B12 cũng đã được ghi nhận ở bệnh nhân suy tim. Riboflavin, B12 và acid folic có vai trò trong chuyển hóa homocysteine. Homocysteine ​​là một acid amin có thể gây tổn thương lớp màng bên trong của mạch máu (lớp nội mạc), và nồng độ homocysteine ​​tăng cao có liên quan đến tiên lượng xấu ở bệnh nhân suy tim.

9.4. Tập thể dục

Tập thể dục là một bổ sung có giá trị cho các biện pháp can thiệp suy tim khác. Tập thể dục thường xuyên gây khó thở ở mức độ nhẹ đến trung bình là có lợi và được thực hiện tốt nhất trong một chương trình có cấu trúc, được giám sát về mặt y tế. Ở những bệnh nhân ổn định về mặt lâm sàng có thể tham gia, phục hồi chức năng tim cải thiện chất lượng cuộc sống, khả năng hoạt động, chức năng nội mô liên quan đến tim, giảm tỷ lệ nhập viện và tử vong. Tập luyện thể dục được coi là phù hợp với hầu hết bệnh nhân suy tim ở NYHA độ I đến III.

Các nghiên cứu đã công bố đánh giá hiệu quả của việc luyện tập thể dục ở bệnh nhân suy tim báo cáo những cải thiện trong việc sử dụng oxy của cơ xương, chức năng tâm trương, các triệu chứng và các biện pháp chất lượng cuộc sống; tăng khả năng tập luyện, sức mạnh cơ bắp và sức bền; và giảm các cytokine gây viêm (ví dụ, TNF-α và IL-6), phân loại chức năng NYHA, thời gian nằm viện và tỷ lệ tử vong.

Ngoài các chương trình tập thể dục có cấu trúc chính thức có thể bao gồm các thành phần tập thể dục nhịp điệu và sức đề kháng, các phương pháp tiếp cận lối sống nhấn mạnh vào các hoạt động như đi bộ nhanh, đi cầu thang, làm vườn và làm việc nhà cũng được coi là có giá trị.

Hoạt động thể chất thường xuyên cũng có thể giúp duy trì cân nặng hợp lý, từ đó thúc đẩy sức khỏe tim mạch tối ưu.

9.5. Duy trì đường huyết trong máu

Bệnh tiểu đường và kháng insulin là những yếu tố nguy cơ chính gây suy tim. Bệnh tiểu đường không chỉ làm tăng nguy cơ suy tim mà còn làm xấu đi kết quả của bệnh nhân bị suy tim hiện tại. Người bệnh tiểu đường thường gặp phải các tổn thương tim do thiếu máu cục bộ (oxy thấp), nhồi máu cơ tim và tổn thương do oxy hóa.

Đối với những người bị tiểu đường và suy tim, việc lựa chọn thuốc điều trị tiểu đường có thể phức tạp. Metformin thường là loại thuốc đầu tay được lựa chọn để kiểm soát lượng đường trong máu ở bệnh nhân tiểu đường không bị bệnh tim. Trước đây nó được chống chỉ định ở những bệnh nhân bị suy tim do lo ngại về việc tăng nguy cơ nhiễm toan lactic. Tuy nhiên, bằng chứng tích lũy cho thấy nguy cơ nhiễm acid lactic có thể không rõ rệt như người ta từng nghĩ. Trên thực tế, các nghiên cứu cho thấy metformin có thể làm giảm nguy cơ suy tim ở bệnh nhân tiểu đường và cải thiện tỷ lệ sống sót sau hai năm ở những người bị suy tim. Metformin hiện thường được kê đơn cho bệnh nhân tiểu đường bị suy tim.

Các bằng chứng mới nổi ngày càng ủng hộ một loại thuốc điều trị tiểu đường khác, thuốc ức chế SGLT-2, trong việc kiểm soát bệnh tiểu đường ở những người bị suy tim. 

9.6. Giảm căng thẳng

Giảm mức độ căng thẳng cũng có thể thúc đẩy sức khỏe tim mạch tối ưu. Lo lắng là một rối loạn tâm trạng nghiêm trọng ảnh hưởng đến nhiều bệnh nhân suy tim. Cảm giác lo lắng có thể khiến tim đập nhanh hơn, do đó làm tăng nhịp thở và huyết áp. Điều này có thể làm trầm trọng thêm tình trạng suy tim, vì tim đã phải vật lộn để đáp ứng nhu cầu máu giàu oxy của cơ thể. Ngoài ra, căng thẳng có thể ảnh hưởng đến các hành vi lối sống ảnh hưởng đến bệnh tim, chẳng hạn như uống rượu, ăn quá nhiều, hút thuốc và ít vận động.

Trong một đánh giá của sáu nghiên cứu đoàn hệ, có mối liên hệ đáng kể giữa nhập viện và lo lắng. Cần nghiên cứu để xác định xem lo lắng có thể giúp dự đoán biến cố tim mạch hoặc nhập viện ở những người suy tim mãn tính hay không. Nghiên cứu này cho thấy lợi ích đối với nguy cơ tim mạch, đặc biệt là ngoài các phương pháp điều trị truyền thống. Tuy nhiên, cần có các thử nghiệm ngẫu nhiên với nhóm thuần tập lớn để làm rõ vai trò của phương pháp giảm căng thẳng này đối với sức khỏe tim mạch.

10. Chất dinh dưỡng

10.1. Coenzyme Q10

Coenzyme Q10 (CoQ10) có vai trò trung tâm trong việc duy trì chức năng tim thích hợp và sản xuất năng lượng tế bào trong ty thể. Nó cũng là một chất chống oxy hóa mạnh giúp duy trì lượng đường trong máu khỏe mạnh, bảo tồn chức năng nhận thức và hỗ trợ sức khỏe tim mạch tối ưu. CoQ10 tập trung ở cơ tim khỏe mạnh, và thiếu CoQ10 có liên quan đến suy tim. Trong một nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng, bệnh nhân suy tim từ trung bình đến nặng được bổ sung 100mg CoQ10 ba lần mỗi ngày cùng với điều trị tiêu chuẩn cho thấy các triệu chứng được cải thiện và giảm nguy cơ biến cố tim mạch lớn.

Trong một thử nghiệm khác đánh giá mức độ lưu hành của CoQ10 ở 257 bệnh nhân tim, những người tử vong tại bệnh viện có mức CoQ10 thấp hơn đáng kể. Trong một phân tích gần đây với 14 thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng, bao gồm hơn 2000 bệnh nhân suy tim, việc bổ sung CoQ10 làm giảm tỷ lệ tử vong 31% và tăng khả năng tập luyện thể dục hơn so với giả dược.

Một cuộc kiểm tra bảy đánh giá có hệ thống cho thấy bổ sung CoQ10 có lợi cho bệnh nhân suy tim, trong khi một đánh giá hệ thống khác trên 28 thử nghiệm cho thấy CoQ10 tăng cường khả năng tập thể dục, cải thiện các triệu chứng và giảm mức huyết áp ở bệnh nhân suy tim. Nghiên cứu khác chỉ ra rằng những bệnh nhân suy tim có mức CoQ10 thấp hơn có nguy cơ tử vong gấp hai lần so với những người có mức CoQ10 cao hơn.

Như đã chỉ ra trong một số nghiên cứu được thực hiện bởi Thành viên Ban Cố vấn Khoa học Mở rộng Đời sống Peter H. Langsjoen, MD, FACC, việc bổ sung CoQ10 đặc biệt quan trọng đối với những người đang điều trị bằng statin làm giảm cholesterol (chất ức chế HMG CoA reductase). Thuốc statin ngăn chặn quá trình sinh tổng hợp cả cholesterol và CoQ10, và chúng làm trầm trọng thêm tình trạng rối loạn chức năng cơ tim ở bệnh nhân suy tim. Trong một nghiên cứu, rối loạn chức năng tâm trương (yếu cơ tim) xảy ra ở 70% bệnh nhân bình thường trước đây được điều trị với 20mg Lipitor mỗi ngày trong sáu tháng. Rối loạn chức năng cơ tim này có thể hồi phục với 100 mg CoQ10 ba lần mỗi ngày.

Ba đánh giá toàn diện đã điều tra 19 thử nghiệm lâm sàng khác nhau về việc sử dụng CoQ10 trong bệnh suy tim. Kết quả của 13 thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng, bao gồm 395 người tham gia, cho thấy rằng việc bổ sung CoQ10 dẫn đến mức tăng trung bình có ý nghĩa thống kê là 3.7% trong phân suất tống máu. Đối với những người bị suy tim, đề xuất mức CoQ10 trong máu tối ưu là 4 μg/mL.

Pycnogenol kết hợp với CoQ10 (Pycno Q10) có thể cải thiện khả năng gắng sức, phân suất tống máu và phù ở bệnh nhân suy tim. Trong một nghiên cứu quan sát mù đơn kéo dài 12 tuần trên bệnh nhân suy tim NYHA độ II hoặc III, Pycno Q10 được dung nạp tốt và cải thiện chức năng tâm thu và tâm trương cũng như nhịp tim và hô hấp. Nghiên cứu sâu hơn được đảm bảo.

10.2. Táo gai

Hawthorn ( Crataegus spp.) Là một loại thuốc bổ tim mạch truyền thống có nguồn gốc thực vật đã được sử dụng từ thời Trung cổ. Chiết xuất từ ​​cây táo gai chứa hàng chục phân tử hoạt tính sinh học, bao gồm flavonoid và polyphenol. Các chất phytochemical có nguồn gốc từ quả táo gai được nghiên cứu kỹ lưỡng nhất ở người là procyanidins oligomeric (OPCs). Một liều táo gai điển hình cung cấp từ 30 đến 340mg procyanidins một ngày.  

Chiết xuất từ ​​cây táo gai được cho là làm giảm huyết áp bằng cách làm giãn mạch vành và mạch máu ngoại vi, ức chế ACE, tác dụng chống oxy hóa và chống viêm, và hoạt động lợi tiểu nhẹ. Hiệu quả của Hawthorn trong điều trị suy tim đã được chứng minh trên 4.000 bệnh nhân, với giảm đáng kể xếp hạng khó chịu chủ quan, cải thiện phân suất tống máu thất trái và tăng hiệu quả tim. Một phân tích tổng hợp gần đây của các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên bao gồm hơn 600 đối tượng đã kết luận rằng chiết xuất Hawthorn cải thiện các thông số như khối lượng công việc tối đa, phân suất tống máu tâm thất trái và tỷ lệ sản phẩm áp lực (một thước đo căng thẳng gây ra trên cơ tim).

Thử nghiệm SPICE là một nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng lớn trên 2.681 bệnh nhân NYHA II hoặc III có phân suất tống máu thất trái ≤ 35%. Liều 900 mg / ngày chiết xuất từ ​​lá và hoa táo gai (cung cấp 169 mg OPC) làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong do tim và đột tử do tim giảm đáng kể đối với nhóm bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái ≥ 25%. Trong thử nghiệm suy tim mãn tính HERB, một thử nghiệm có đối chứng với giả dược trên 120 bệnh nhân suy tim NYHA độ II hoặc III, chiết xuất táo gai tiêu chuẩn 900 mg/ngày đã cải thiện phân suất tống máu thất trái so với nhóm chứng.

10.3. Pyrroloquinoline quinone

Pyrroloquinoline quinone ( PQQ), một đồng yếu tố cho một số phản ứng tạo ra năng lượng trong ty thể của tế bào, có thể kích thích sản xuất ty thể mới (sinh học ty thể) thông qua tương tác với các gen điều hòa ty thể. Chức năng ty thể bị suy giảm có liên quan đến sự phát triển của bệnh suy tim. Trong một thử nghiệm có đối chứng liên quan đến các dòng tế bào và mô hình động vật, các công thức của nanocurcumin và PQQ đã giúp điều chỉnh sự phì đại (mở rộng) do thiếu oxy của tế bào tim người.

Ở các mô hình động vật bị chấn thương do thiếu máu cục bộ (thiếu oxy ở cơ tim), điều trị hoặc tiền xử lý với PQQ làm giảm mức độ tổn thương do thiếu máu cục bộ và mức độ peroxy hóa lipid. Ngoài ra, PQQ cải thiện chức năng tâm thất và giảm loạn nhịp tim (nhịp tim không đều).

10.4. Dầu cá

Dầu cá là một nguồn cung cấp acid béo omega-3 (acid eicosapentaenoic [EPA] và acid docosahexaenoic [DHA]), những chất này rất quan trọng đối với một số quá trình trao đổi chất. Acid béo omega-3 đã được nghiên cứu kỹ lưỡng về khả năng ngăn ngừa bệnh tim mạch và khả năng giảm viêm, tăng huyết áp và nguy cơ tử vong do tim mạch. 

Một phân tích tổng hợp gần đây gồm chín thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng với 800 bệnh nhân suy tim cho thấy rằng việc bổ sung acid béo không bão hòa đa omega-3 (PUFA) làm giảm mức peptide natri lợi tiểu (BNP) loại B, một chỉ số về mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng tim và norepinephrine huyết thanh mức độ, có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim. Bổ sung làm tăng phân suất tống máu thất trái ở bệnh nhân bệnh cơ tim giãn. Điều này cho thấy PUFA omega-3 có lợi ở những người bị suy tim, mặc dù vẫn cần nghiên cứu thêm để xác định liều lượng và cơ chế chính xác. Một đánh giá toàn diện đã nghiên cứu khả năng cải thiện chức năng của dầu cá trong thời gian suy tim. Bảy thử nghiệm với tổng số 825 người tham gia đã được bao gồm (liều lượng khoảng 600–4.300 mg EPA cộng với DHA mỗi ngày). Kết quả cho thấy phân suất tống máu thất trái tăng, thể tích cuối tâm thu thất trái giảm, và phân loại chức năng NYHA được cải thiện ở bệnh nhân suy tim không do thiếu máu cục bộ.

Trong một nghiên cứu trên 14 bệnh nhân suy tim NYHA độ III hoặc IV, 8 gam dầu cá/ngày trong 18 tuần đã làm giảm 59% có ý nghĩa thống kê trong việc sản xuất TNF-α (một loại protein gây viêm) ở bảy bệnh nhân thử nghiệm. , trong khi mức TNF-α tăng 44% ở nhóm đối chứng. Bệnh nhân dùng dầu cá cũng có xu hướng giảm chất trung gian gây viêm interleukin-1 (IL-1).

Trong thử nghiệm OCEAN năm 2018, 2 gam dầu cá (cung cấp EPA và DHA) và 2 gam công thức EPA đậm đặc đã dẫn đến những thay đổi thuận lợi trong các triệu chứng trầm cảm về nhận thức và chức năng xã hội ở những người bị suy tim mãn tính và trầm cảm. Những cải thiện tâm lý này tương ứng với sự gia tăng đáng kể nồng độ omega-3 trong máu của những người tham gia. 

10.5. Carnitine

L-carnitine là một acid amin hỗ trợ vận chuyển acid béo vào ty thể. Trong suy tim mất bù, chuyển hóa L-carnitine bị thay đổi và chuyển hóa năng lượng ở tim bị tổn thương.  Nghiên cứu chỉ ra rằng sự thiếu hụt carnitine có liên quan đến bệnh cơ tim, và 1,5–6 gam L-carnitine mỗi ngày làm tăng khả năng tập thể dục ngoài việc cải thiện phân suất tống máu thất trái và kết quả lâm sàng. Một phân tích tổng hợp của 17 thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng, bao gồm 1.624 bệnh nhân, cho thấy việc bổ sung L-carnitine đã cải thiện hệ thống lâm sàng ở bệnh nhân suy tim sung huyết, bao gồm hiệu quả tim tổng thể, phân suất tống máu thất trái và cung lượng tim. Một đánh giá tài liệu gần đây kết luận rằng L-carnitine giúp vận chuyển acid béo vào ty thể, dẫn đến giảm căng thẳng oxy hóa và viêm. Bổ sung carnitine bảo vệ chống lại rối loạn chức năng tâm thất và rối loạn nhịp tim, đồng thời có thể giúp giảm tăng huyết áp, đái tháo đường, kháng insulin và tăng lipid máu. 

Một số nghiên cứu đánh giá vai trò của L-carnitine hoặc chất tương tự của nó, propionyl-L-carnitine, trong suy tim đã cho thấy sự gia tăng có ý nghĩa thống kê về khả năng tập thể dục, thời gian tập thể dục tối đa, nhịp tim cao nhất và mức tiêu thụ oxy cao nhất.Một nghiên cứu bổ sung 30 mg / kg propionyl-L-carnitine cho 30 bệnh nhân suy tim đã chứng minh giảm áp lực động mạch phổi, cải thiện khả năng gắng sức, tăng sử dụng oxy và giảm kích thước tâm thất. 

Sự cải thiện về phân suất tống máu (13,6% sau 180 ngày) đã được quan sát thấy trong một nghiên cứu 60 bệnh nhân trên bệnh nhân suy tim NYHA độ II và III, những người nhận 1,5 gam propionyl-L-carnitine mỗi ngày ngoài các phương pháp điều trị thông thường của họ (digitalis và thuốc lợi tiểu). Một thử nghiệm khác, thu nhận 80 bệnh nhân suy tim NYHA độ III hoặc IV do bệnh cơ tim giãn nở (bệnh tim trong đó tâm thất bị phì đại và không thể bơm máu đầy đủ), đã chứng minh khả năng sống sót sau 3 năm được cải thiện đáng kể sau khi bổ sung L- carnitine.

10.6. Creatine

Creatine giúp đảm bảo cung cấp năng lượng hóa học cho các mô cơ. Hầu hết các nghiên cứu tập trung vào creatine đã nhắm mục tiêu sử dụng tiềm năng của nó trong chuyển hóa cơ xương, nhưng một số nghiên cứu đã nghiên cứu khả năng cải thiện năng lượng của cơ tim trong bệnh tim mạch.

Một đánh giá có hệ thống về việc bổ sung creatine ở bệnh nhân suy tim, thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim cấp đã phân tích sáu thử nghiệm ngẫu nhiên thu nhận 1.226 bệnh nhân suy tim. Bốn trong số các thử nghiệm đã chứng minh giảm đáng kể chứng khó thở (khó thở) ở bệnh nhân suy tim được sử dụng creatine, creatine phosphate hoặc phosphocreatine.

Trong một nghiên cứu mù đôi ngẫu nhiên, 100 đối tượng tham gia vào chương trình tập thể dục kéo dài 8 tuần, tuân theo một chế độ ăn kiêng được chuẩn bị sẵn và nhận được 5 gam creatine monohydrate / ngày. Nhóm chứng chỉ nhận được sự can thiệp của chế độ ăn kiêng và tập thể dục. Vào cuối nghiên cứu, nhóm điều trị đã chứng minh giảm các dấu hiệu viêm, bao gồm IL-6, và cải thiện chức năng nội mô.

10.7. Taurine

Taurine, một acid amin được tìm thấy trong tim, có thể đóng vai trò như một chất bảo vệ tim mạch. Trong một nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi có đối chứng với giả dược, 16 bệnh nhân suy tim được dùng 500mg taurine ba lần mỗi ngày trong hai tuần. Bổ sung Taurine giúp tăng cường chức năng thể chất và cải thiện năng lực chức năng tim mạch. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên khác có đối chứng với giả dược, bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu dưới 50% được cho 500mg taurine ba lần mỗi ngày trong hai tuần. Các đối tượng tập thể dục trước và sau khi bổ sung. Các dấu hiệu viêm và xơ vữa (mảng bám động mạch) đã giảm ở nhóm điều trị, cho thấy taurine là một chất bảo vệ tim mạch.

Trong một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng với giả dược thu nhận 29 bệnh nhân suy tim NYHA độ II hoặc III với phân suất tống máu thất trái <50% (trung bình 29,27%), các đối tượng được dùng 500 mg taurine ba lần mỗi ngày hoặc dùng giả dược. Sau hai tuần, khả năng tập thể dục tăng lên đáng kể ở nhóm dùng taurine so với nhóm dùng giả dược. Một nghiên cứu khác so sánh taurine (3 gam/ngày) với việc bổ sung CoQ10 liều thấp (30 mg/ngày) ở 17 bệnh nhân suy tim sung huyết (phân suất tống máu <50%) cho thấy sự cải thiện đáng kể phân suất tống máu ở nhóm dùng taurine sau khi sáu tuần, như được hiển thị bằng siêu âm tim.

10.8. D-ribose

D-ribose, một loại đường pentose tự nhiên, là thành phần quan trọng trong adenosine triphosphate (ATP), có thể hỗ trợ tạo năng lượng và phục hồi chức năng ở bệnh nhân suy tim và bệnh tim thiếu máu cục bộ. Nhiều nghiên cứu tiền lâm sàng đã chứng minh rằng việc bổ sung D-ribose sau khi thiếu máu cục bộ cơ tim (khi lưu lượng máu đến tim bị tắc nghẽn hoặc giảm và cơ tim bị thiếu oxy) giúp tăng cường tái tạo ATP.

Nghiên cứu hỗ trợ việc sử dụng D-ribose cho sức khỏe tim mạch tối ưu. Trong một nghiên cứu thí điểm trên 11 bệnh nhân NYHA II-IV, việc bổ sung 5 gam/liều D-ribose trong sáu tuần đã dẫn đến một số cải thiện về vận tốc Doppler mô (thước đo vận tốc của tim khi đập) và tỷ lệ vận tốc đổ đầy tâm trương. Các nhà nghiên cứu kết luận rằng D-ribose có thể có lợi cho bệnh nhân suy tim, nhưng cần nghiên cứu thêm với quy mô nhóm thuần tập lớn hơn để chứng minh những lợi ích này.

Trong một thử nghiệm khác trên 15 bệnh nhân suy tim NYHA độ II hoặc III và bệnh mạch vành mãn tính, việc sử dụng D-ribose (5 gam, ba lần mỗi ngày) đã cải thiện các thông số chức năng tim được đánh giá bằng siêu âm tim và điểm chất lượng cuộc sống. Bổ sung D-ribose cải thiện các thông số hô hấp khi tập thể dục ở 44% bệnh nhân trong một nghiên cứu. Lợi ích đáng kể của D-ribose đường uống hàng ngày ở bệnh nhân NYHA II và III đã được báo cáo trong một thử nghiệm chéo ngẫu nhiên, mù đôi. Bổ sung D-ribose cải thiện đáng kể các thông số chức năng tâm nhĩ trái, chất lượng cuộc sống và điểm số hoạt động chức năng thể chất ở nhóm điều trị.

10.9. Arjuna (Terminalia arjuna)

Cây arjuna có nguồn gốc từ Ấn Độ, nơi vỏ của nó đã được sử dụng trong y học Ayurvedic trong nhiều thế kỷ, chủ yếu là thuốc chữa bệnh tim. Giống như táo gai, chiết xuất arjuna chứa nhiều loại phân tử hoạt tính sinh học, đặc biệt là polyphenol và flavonoid. Một số nghiên cứu chỉ ra rằng arjuna có thể hỗ trợ sức khỏe tim mạch tối ưu. 

Chiết xuất Arjuna có tác dụng chống viêm giúp chống lại phản ứng miễn dịch quá mức dẫn đến mảng bám động mạch và tắc mạch máu. Chúng cũng giúp điều chỉnh các cấu hình lipid (cholesterol) bất thường góp phần hình thành mảng bám. Ngoài ra, chiết xuất arjuna tăng cường trương lực cơ tim, cải thiện khả năng “co bóp” của nó và tăng lượng máu nó có thể bơm mỗi giây mà không bị kiệt sức.

Các chất chiết xuất từ ​​Arjuna có tác dụng hạ lipid máu khiêm tốn ở liều lượng được sử dụng trong y học Ấn Độ cổ đại. Trong các nghiên cứu trên động vật, arjuna làm giảm tổng lượng cholesterol, LDL cholesterol và chất béo trung tính; nâng cao HDL bảo vệ; và giảm kích thước và số lượng các tổn thương xơ vữa trong động mạch chủ. Con người được điều trị với 500 mg bột vỏ cây arjuna mỗi ngày đã giảm tổng số cholesterol là 9,7%.  Với liều lượng tương tự chiết xuất từ ​​vỏ cây, cứ 8 giờ một lần, đã cải thiện chức năng nội mô (khả năng giãn nở của các động mạch quan trọng và tăng lưu lượng máu) 9,3% ở những người hút thuốc.

10.10. Vitamin D

Một số nghiên cứu quan sát đã gợi ý một mối liên hệ giữa mức độ vitamin D thấp và suy tim mãn tính, đặc biệt là ở người già. Ví dụ, trong một nghiên cứu trên 548 bệnh nhân nhập viện vì suy tim, 75% bị thiếu vitamin D.

Sự thiếu hụt vitamin D vào bệnh lý suy tim cũng như tác dụng bảo vệ sức khỏe tim mạch của nó rất có thể do một số cơ chế, bao gồm tác động lên hormone tăng huyết áp angiotensin II, ảnh hưởng đến chức năng nội mô mạch máu, ảnh hưởng đến chứng viêm hệ thống và tác động đến nguy cơ tử vong do tim mạch. Vitamin D có thể ảnh hưởng đến nồng độ BNP và hormone tuyến cận giáp, cũng như tăng cường sức co bóp của tim. Một chất tương tự vitamin D tổng hợp là paricalcitol làm giảm chứng viêm và chất tế bào chuột sau cơn đau tim thực nghiệm. Trong khi những con chuột chuyển gen thiếu thị thể vitamin D cho thấy khả năng sống sót giảm sau cơn đau tim.

Các thử nghiệm can thiệp về vitamin D đối với bệnh suy tim đã có nhiều kết quả khác nhau. Trong một nghiên cứu tiền cứu, 100 bệnh nhân bị suy tim được nhận 50.000 IU vitamin D mỗi tuần trong tám tuần, tiếp theo là 50.000 IU mỗi tháng trong hai tháng. Vào cuối nghiên cứu, những bệnh nhân được bổ sung vitamin D đã thấy cải thiện khả năng tập thể dục và giảm điểm số suy tim NYHA. Một can thiệp khác cho thấy việc sử dụng 2000 IU vitamin D mỗi ngày trong 9 tháng ở 93 bệnh nhân suy tim có tác dụng chống viêm.

Trong một thử nghiệm mù đôi ngẫu nhiên gần đây, 40 bệnh nhân NYHA II-III bị thiếu vitamin D hoặc không đủ mức vitamin D đã nhận được 10.000 IU vitamin D3 mỗi ngày hoặc giả dược trong sáu tháng. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng ở liều lượng cao, vitamin D3 bổ sung lượng vitamin dự trữ bị suy giảm, cải thiện điểm số chất lượng cuộc sống và bình thường hóa nồng độ BNP, hormone tuyến cận giáp và protein phản ứng C.

Các thử nghiệm can thiệp sử dụng vitamin D đã cho thấy kết quả khiêm tốn trong việc hạ huyết áp. Một đánh giá của 11 thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng, bao gồm 716 đối tượng, cho thấy huyết áp tâm thu (3.6 mmHg) và huyết áp tâm trương (3,1 mmHg) giảm nhỏ ở liều 800‒2,900 IU vitamin D mỗi ngày ở những người bị huyết áp cao. Trong một phân tích khác về các nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng, ảnh hưởng của việc thay thế vitamin D đối với bệnh suy tim là hỗn hợp. Nó làm giảm nguy cơ tử vong trong một nghiên cứu, nhưng không ảnh hưởng đến chức năng tim, khả năng tập thể dục hoặc chất lượng cuộc sống ở hai nghiên cứu khác.

10.11. Resveratrol

Resveratrol, một polyphenol được tìm thấy trong nho, quả hạch và rượu vang đỏ, có hoạt tính chống oxy hóa mạnh. Một nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng trong đó những con chuột bị suy tim sau nhồi máu được cung cấp 15 mg/kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày của resveratrol cho thấy rằng việc bổ sung resveratrol làm giảm mức độ nghiêm trọng của suy tim, cải thiện chức năng thất trái, giảm lượng collagen lắng đọng trong cơ tim, hạ thấp stress oxy hóa và các đường dẫn truyền tín hiệu viêm giảm độc lực. Một đánh giá tài liệu gần đây về dữ liệu lâm sàng cho thấy resveratrol làm giảm viêm, thúc đẩy chức năng nội mô, hỗ trợ mức huyết áp khỏe mạnh và giúp giảm các dấu hiệu sinh học của bệnh tim mạch.

Resveratrol có thể đóng một vai trò trong chứng thiếu máu cục bộ cơ tim, viêm cơ tim, phì đại cơ tim và suy tim. Cơ chế hoạt động có thể bao gồm giảm căng thẳng oxy hóa và viêm, cải thiện việc xử lý canxi, giảm quá trình apoptosis và điều chỉnh các con đường gây viêm. Cần có những nghiên cứu sâu hơn để hiểu đầy đủ về vai trò của resveratrol đối với sức khỏe tim mạch.

10.12. Selen

Selen là một đồng yếu tố cần thiết cho một số quá trình trao đổi chất của tế bào. Trong một mô hình động vật bị tăng huyết áp dẫn đến suy tim, chế độ ăn không có selen có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao (70%). Tuy nhiên, bổ sung 50 hoặc 100 mcg/kg dẫn đến tỷ lệ sống sót lần lượt là 78% và 100%. Ở người, sự thiếu hụt selen nghiêm trọng có liên quan chắc chắn đến một dạng suy tim có thể hồi phục. Được gọi là bệnh Keshan, tình trạng này có khả năng gây tử vong nếu không được điều trị. Một số nghiên cứu cũng cho thấy thiếu hụt selen ít nghiêm trọng hơn có thể liên quan đến suy tim.

Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng với giả dược gần đây với 53 bệnh nhân bị suy tim sung huyết, 200 µg selen mỗi ngày trong 12 tuần làm giảm mức insulin huyết thanh, giảm mức cholesterol LDL, tăng mức HDL cholesterol, giảm mức protein phản ứng C , và nâng cao khả năng chống oxy hóa huyết tương.

10.13. Magie

Magiê là một khoáng chất được tìm thấy trong cơ thể, là đồng yếu tố trong hơn 300 phản ứng enzyme, bao gồm tổng hợp protein, huyết áp và điều hòa lượng đường trong máu. Nó cũng cần thiết để sản xuất năng lượng và phát triển xương, và đóng một vai trò trong việc co cơ, tạo xung thần kinh và duy trì nhịp tim bình thường. Sự thiếu hụt magie thường gặp ở những người bị suy tim sung huyết, và được cho là có thể làm xấu đi kết quả lâm sàng ở nhóm dân số này. Nghiên cứu gần đây cho thấy các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch, bao gồm mức cholesterol và huyết áp, có liên quan đến mức độ huyết thanh thấp và lượng magie trong chế độ ăn uống.

Một tổng quan tài liệu gần đây tập trung vào nghiên cứu dịch tễ học cho thấy ăn nhiều magiê có liên quan đến giảm nguy cơ mắc các yếu tố nguy cơ tim mạch và bệnh tim mạch, bao gồm bệnh tim mạch vành và đột quỵ. Một phân tích tổng hợp gần đây đã chứng minh mối liên quan chặt chẽ giữa suy tim và việc tăng lượng magie nạp vào cơ thể 100 mg/ngày. Các thử nghiệm lâm sàng có đối chứng ngẫu nhiên hơn nữa sẽ giúp làm sáng tỏ vai trò của magie đối với sức khỏe tim mạch.

Trong một thử nghiệm khác, 300 mg magie citrate đã được tìm thấy để cải thiện sự thay đổi nhịp tim (tức là sự thay đổi thời gian giữa các nhịp tim) sau năm tuần bổ sung. Magnesium oxide, với liều 800mg mỗi ngày trong ba tháng, cải thiện độ đàn hồi của động mạch so với giả dược ở những người bị suy tim mãn tính. Trong một nghiên cứu khác, magiê orotate (6.000 mg mỗi ngày trong một tháng, 3.000 mg mỗi ngày trong 11 tháng) hoặc giả dược được cho bệnh nhân suy tim sung huyết nặng. Tỷ lệ sống sót sau một năm bổ sung là 76% đối với nhóm magie so với 52% đối với nhóm giả dược. Các nhà nghiên cứu kết luận “Magnesium orotate có thể được sử dụng như một liệu pháp bổ trợ ở những bệnh nhân đang điều trị tối ưu cho bệnh suy tim sung huyết nặng, tăng tỷ lệ sống sót và cải thiện các triệu chứng lâm sàng và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. ”