Loạn nhịp tim: nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị
Ngày: 14/04/2021 lúc 17:27PM
Khi tín hiệu điện trong tim bị gián đoạn dẫn đến sự bất thường về nhịp tim và gây ra rối loạn nhịp tim. Rối loạn nhịp tim thường xảy ra ở những người có bệnh tim tiềm ẩn. Tuy nhiên, ngay cả những trái tim khỏe mạnh cũng có thể bị.
1. Tổng quát
Rối loạn nhịp tim thường xảy ra ở những người có bệnh tim tiềm ẩn. Tuy nhiên, ngay cả những trái tim khỏe mạnh cũng có thể gặp phải tình trạng nhịp tim bất thường. Một số rối loạn nhịp tim có thể đe dọa đến tính mạng, trong khi đó, một số khác không trực tiếp đe dọa đến tính mạng nhưng có thể làm tăng khả năng bị đột quỵ.
Bài báo này sẽ giải thích cho bạn biết các loại rối loạn nhịp tim khác nhau, nguyên nhân và những ảnh hưởng đến tim. Ngoài ra, một vấn đề quan trọng là những cân nhắc về chế độ ăn uống và lối sống trong việc ngăn ngừa và kiểm soát rối loạn nhịp tim sẽ được thảo luận. Đồng thời, bài báo cũng sẽ đưa ra những nghiên cứu khoa học về một số hợp chất tự nhiên giúp duy trì nhịp tim khỏe mạnh.
Các phương pháp điều trị rối loạn nhịp tim, thông thường sử dụng dược phẩm với các loại thuốc có thể có nhiều tác dụng phụ, quy trình sốc điện đồng bộ hoặc quy trình phẫu thuật sẽ có hiệu quả với một tỷ lệ bệnh nhân nhất định. Ngoài ra, có những cân nhắc về lối sống và một số hợp chất tự nhiên bao gồm magie và coenzyme Q10 đã được chứng minh là hỗ trợ giúp trái tim khỏe mạnh và giảm tần suất của rối loạn nhịp tim.
1.1. Loạn nhịp tim là gì?
Khi tín hiệu điện trong tim bị gián đoạn dẫn đến sự bất thường về nhịp tim và gây ra rối loạn nhịp tim. Rối loạn nhịp tim thường xảy ra ở những người có bệnh tim tiềm ẩn. Tuy nhiên, ngay cả những trái tim khỏe mạnh cũng có thể bị nhịp tim bất thường. Một số rối loạn nhịp tim có thể đe dọa đến tính mạng, còn một số khác không trực tiếp đe dọa đến tính mạng nhưng có thể làm tăng khả năng bị đột quỵ.
"Rối loạn nhịp tim" bao gồm tất cả các loại bất thường liên quan đến nhịp tim, và được phân loại theo khả năng làm chậm hay làm tăng tốc độ nhịp tim, hoặc là vùng nào của tim bị ảnh hưởng. Có nhiều loại rối loạn nhịp tim và mỗi loại cần các phương pháp điều trị khác nhau.
Các biện pháp can thiệp tự nhiên như magiê và coenzyme Q10 có thể hỗ trợ sức khỏe tim mạch và giảm nguy cơ loạn nhịp tim.
1.2. Các yếu tố rủi ro cho chứng loạn nhịp tim là gì?
Các tình trạng cơ bản liên quan đến tim như:
Bệnh động mạch vành
Suy tim sung huyết
Bệnh cơ tim
Huyết áp cao
Béo phì
Hút thuốc và lạm dụng rượu
Stress
Bệnh đái tháo đường
Rối loạn chức năng tuyến giáp
Sử dụng chất kích thích (ví dụ: cà phê, một số loại thuốc và ma túy như methamphetamine)
Vận động viên
1.3. Những dấu hiệu và triệu chứng của chứng loạn nhịp tim là gì?
Có nhiều người bị rối loạn nhịp tim nhưng không gặp bất kỳ triệu chứng nào. Đối với những người bị như vậy, các triệu chứng có thể bao gồm:
Tim đập thình thịch
Tức ngực
Khó thở
Chóng mặt, choáng váng hoặc ngất xỉu
Cảm giác lo lắng
Giảm khả năng tập thể dục
1.4. Điều trị Y tế thông thường cho Loạn nhịp tim là gì?
Các lựa chọn điều trị sẽ khác nhau tùy thuộc vào loại rối loạn nhịp tim mà bạn gặp phải. Một bác sĩ có kinh nghiệm trong việc kiểm soát rối loạn nhịp tim có thể giúp cho bạn có một phương pháp điều trị tốt nhất.
Nghiệm pháp Vagal
Các loại thuốc như thuốc chẹn kênh Na, K hoặc Ca
Khử rung tim
Liệu pháp cắt bỏ
Các thiết bị cấy ghép như máy tạo nhịp tim
Phẫu thuật (đối với các trường hợp nghiêm trọng không đáp ứng với các phương pháp điều trị khác)
1.5. Những thay đổi nào về chế độ ăn uống và lối sống có thể có lợi cho chứng loạn nhịp tim?
Thực hiện chế độ ăn uống có lợi cho tim (ví dụ: chế độ ăn Địa Trung Hải)
Tập thể dục
Duy trì trọng lượng cơ thể khỏe mạnh
Từ bỏ hút thuốc
Giảm lượng cồn và caffein
Giảm căng thẳng
1.6. Những biện pháp tự nhiên có lợi cho chứng loạn nhịp tim?
Acid béo omega-3: Hàm lượng acid béo omega-3 cao làm giảm nguy cơ mắc một số chứng rối loạn nhịp tim. Ngoài ra chúng cũng mang đến các lợi ích bảo vệ tim mạch khác.
Magie: Magie là một chất cần thiết cho chức năng chính của tim. Các triệu chứng của rối loạn nhịp tim khác nhau có thể được cải thiện khi dùng magie đường uống.
Kali: Sự thay đổi nồng độ kali huyết thanh có thể gây ảnh hưởng đến sự tiến triển của rối loạn nhịp tim. Điều trị bằng magie và kali tiêm tĩnh mạch có thể giúp khôi phục nhịp tim bình thường.
Cây táo gai: có thể đóng vai trò hỗ trợ sức khỏe tim mạch do một số cơ chế và giúp điều chỉnh các kênh ion. Một thử nghiệm lâm sàng đã chứng minh khả năng cải thiện chức năng tim và giảm các triệu chứng liên quan của táo gai.
N-acetylcystein: N-acetylcysteine là một chất chống oxy hóa có thể làm giảm tỷ lệ mắc chứng rung nhĩ sau phẫu thuật (một loại rối loạn nhịp tim).
Coenzyme Q10 (CoQ10): CoQ10 đã được chứng minh là có tác dụng điều trị trong các tình trạng tim mạch khác nhau. Ở những bệnh nhân bị đau tim, bổ sung CoQ10 làm giảm sự xuất hiện của rối loạn nhịp tim và cải thiện mức độ chống oxy hóa.
Các biện pháp can thiệp tự nhiên khác bao gồm vitamin C, E, rhodiola và resveratrol.
2. Giới thiệu
Rối loạn nhịp tim là những bất thường về nhịp tim. Tình trạng này do sự gián đoạn của hệ thống dẫn điện trong mô tim, hệ thống này phải được đồng bộ hóa thích hợp để duy trì nhịp tim bình thường. Rối loạn nhịp tim thường xảy ra ở những người có bệnh tim tiềm ẩn, chẳng hạn như bệnh mạch vành, tuy nhiên một trái tim khỏe mạnh vẫn có thể gặp tình trạng nhịp tim bất thường.
Có hai loại rối loạn nhịp tim chính: nhịp tim nhanh và nhịp tim chậm. Rung tim hay còn gọi là tim đập không đều, là một tình trạng bất thường nhịp tim quan trọng, và đôi khi được phân loại như một danh mục phụ của nhịp tim nhanh.
Rối loạn nhịp tim được phân loại sâu hơn tùy thuộc vào phần nào của tim mà chúng ảnh hưởng. Hai ngăn trên của tim được gọi là tâm nhĩ và hai ngăn dưới được gọi là tâm thất.
Một số rối loạn nhịp tim, chẳng hạn như rung thất , có thể đe dọa tính mạng khẩn cấp vì chúng tác động đến hoạt động bơm máu của tim, trong một số trường hợp làm gián đoạn nguồn cung cấp máu cho các cơ quan quan trọng của cơ thể, dẫn đến đột tử do tim. Đây là một trong những nguyên nhân tử vong phổ biến nhất ở Hoa Kỳ
Rung tâm nhĩ là một loại rối loạn nhịp tim phổ biến, thường không nguy hiểm đến tính mạng, nhưng có thể làm tăng đáng kể nguy cơ bị đột quỵ, vì cục máu đông có thể hình thành trong tâm nhĩ rung và sau đó đọng lại trong các mạch máu cung cấp cho não. Ngoài ra vẫn có các rối loạn nhịp tim khác, chẳng hạn như co thắt tâm thất sớm , khá phổ biến và thường không được coi là mối đe dọa sức khỏe đáng kể.
Các chiến lược điều trị rối loạn nhịp tim thông thường dựa vào điều trị bằng dược phẩm, với các loại thuốc thường tiềm ẩn tác dụng phụ nghiêm trọng, các thủ thuật sốc điện đồng bộ hoặc các thủ thuật phẫu thuật có hiệu quả với một tỷ lệ nhất định bệnh nhân.
Những cân nhắc về lối sống và một số hợp chất tự nhiên gồm magie và coenzyme Q10 đã được chứng minh là hỗ trợ giúp trái tim khỏe mạnh và giảm tần suất của rối loạn nhịp tim.
Bài viết này sẽ giải thích các loại rối loạn nhịp tim khác nhau, nguyên nhân của chúng và cách chúng ảnh hưởng đến tim. Các phương pháp điều trị thông thường, bao gồm thuốc và thủ thuật, sẽ được xem xét và một số loại thuốc chống loạn nhịp mới có triển vọng sẽ được kiểm tra. Mặc dù các cân nhắc về chế độ ăn uống và lối sống là rất quan trọng trong việc ngăn ngừa và kiểm soát rối loạn nhịp tim, nhưng đôi khi không được nhắc đến. Tuy nhiên, trong bài viết này sẽ thảo luận và đưa ra các bằng chứng về một số hợp chất tự nhiên có thể giúp duy trì nhịp tim khỏe mạnh .
3. Cách thức hoạt động của tim.
Tim bao gồm 4 ngăn: 2 ngăn phía trên gọi là tâm nhĩ nhận máu và 2 ngăn phía dưới gọi là tâm thất, có chức năng đẩy máu đi khắp cơ thể. Tâm nhĩ và tâm thất luân phiên co bóp và giãn ra để bơm máu qua tim và đến các phần còn lại của cơ thể.
Nhịp tim được tạo ra từ các xung điện trong tim. Các xung điện này bắt nguồn từ nút xoang nhĩ (SA) , là một khối mô chuyên biệt nhỏ nằm trong tâm nhĩ phải, nó còn được gọi là máy tạo nhịp tim. Đầu tiên xung điện làm cho tâm nhĩ co bóp và dồn máu vào tâm thất. Sau đó, nó đi qua nút nhĩ thất (AV) và kích hoạt tâm thất co bóp, bơm máu đi khắp các phần còn lại của cơ thể.
Nhịp tim bình thường khi nghỉ ngơi dao động trong khoảng 60-100 nhịp mỗi phút. Các nghiên cứu cho thấy nhịp tim khi nghỉ ngơi lớn hơn 80 nhịp mỗi phút có thể gây ra mối lo ngại về nguy cơ tiềm ẩn của bệnh tim. Ví dụ, một nghiên cứu được công bố trên Tạp chí Dịch tễ học & Sức khỏe Cộng đồng, đã theo dõi 50.000 nam giới và phụ nữ khỏe mạnh trong hơn 20 năm và phát hiện ra rằng, cứ tăng 10 nhịp tim mỗi phút thì nguy cơ tử vong vì đau tim tăng 18% ở phụ nữ và khoảng 10% ở nam giới (Nauman 2010). Bất kỳ sự bất thường nào trong nhịp tim, đều có thể ảnh hưởng đến hiệu quả mà tim bơm máu đến cơ thể, từ đó dẫn đến tổn thương ở các mô và cơ quan.
Sự dẫn truyền bình thường của xung điện và co bóp cơ tim phụ thuộc vào nồng độ của các chất điện giải khác nhau trong cơ thể. Xung động được tạo ra do sự di chuyển của các chất điện giải qua các kênh ion có trong tế bào tim. Natri, kali, canxi và magie là các ion chính để tạo ra xung điện cần thiết cho cơ thể. Nếu các ion này bị thiếu, sẽ làm ngăn cản sự hình thành của các xung và/hoặc sự dẫn truyền bình thường của chúng, làm gia tăng sự tiến triển của rối loạn nhịp tim. Hầu hết các loại thuốc chống loạn nhịp tim hoạt động bằng cách điều chỉnh các kênh dẫn truyền ion này.
4. Các cơ chế làm tiến triển tình trạng rối loạn nhịp tim (Jaeger 2010)
Tính tự động được nâng cao hoặc bị triệt tiêu. Tính tự động là khả năng của các tế bào cơ tim để tạo ra một xung điện. Tất cả các tế bào trong tim đều có khả năng này, nhưng chỉ có một số tế bào nhất định, chẳng hạn như các tế bào trong nút SA, chịu trách nhiệm tạo ra nhịp tim. Nút SA là máy tạo ra nhịp tim tự động của tim và nó nhận biết được khi nào một xung động nên được kích hoạt. Bất kỳ xung động nào được kích hoạt từ nơi khác trong tim trước hoặc đồng thời với việc kích hoạt nút SA có thể dẫn đến nhịp tim sớm hoặc nhịp tim bất thường kéo dài. Từ đó có thể gây rối loạn chức năng nút xoang (SND), đây là một thuật ngữ được sử dụng để mô tả các loại rối loạn nhịp tim khác nhau. Mặt khác, tăng cường tính tự động có thể dẫn đến nhịp tim nhanh (> 100 nhịp mỗi phút) và một số loại rối loạn nhịp tâm nhĩ và thất. Các yếu tố khác nhau, bao gồm sự mất cân bằng điện giải, thuốc và tuổi tác có thể làm thay đổi tính tự động ở các vùng cụ thể của tim, do đó dẫn đến rối loạn nhịp tim.
Hoạt động kích hoạt sự lan truyền bất thường của hoạt động điện trong các tế bào tim riêng lẻ, có thể dẫn đến nhịp tim bất thường kéo dài. Rối loạn nhịp tim do hoạt động được kích hoạt là rất hiếm. Khi chúng xảy ra, thường do nguyên nhân là các kênh ion trong tế bào cơ tim có vấn đề, hoặc do tác dụng phụ của một số loại thuốc chống loạn nhịp tim như digitalis.
Tái nhập là một cơ chế phổ biến gây ra rối loạn nhịp tim nhanh (nhịp tim nhanh không đều). Điều này xảy ra khi xung điện truyền ngược lại từ tâm thất đến tâm nhĩ, bắt đầu một nhịp tim khác trong khi nhịp tim đầu tiên vẫn đang đi xuống tâm thất.
5. Các loại loạn nhịp tim
Loạn nhịp tim có thể được phân loại như sau (NHLBI 2011a):
5.1. Nhịp đập sớm (nhịp phụ)
Nhịp đập sớm là một loại rối loạn nhịp tim rất phổ biến và hầu như vô hại. Những cơn co thắt tâm nhĩ được gọi là co thắt tâm nhĩ sớm (PAC), còn những cơn co thắt xảy ra trong tâm thất được gọi là co thắt tâm thất sớm (PVC). Các cơn co thắt tâm nhĩ sớm có liên quan đến việc tiêu thụ quá nhiều caffeine và rượu, sử dụng thuốc cường giao cảm (một loại thuốc có cơ chế hoạt động tương tự như tác động của các phân tử truyền tín hiệu của hệ thần kinh giao cảm và gọi là catecholamine), và đôi khi xuất hiện ở những người bị bệnh tim cấu trúc. Các cơn co thắt tâm thất sớm thường được thấy khi bị bệnh tim cấu trúc, nhưng chúng cũng có thể xuất hiện khi không có bất kỳ tình trạng tim nào đó mà chưa xác định được.
Co thắt tâm thất sớm (PVC) là một rối loạn nhịp thất thoáng qua, có thể gây ra cảm giác "nhịp bị bỏ qua" trong lồng ngực, chúng thường lành tính ở những người không mắc bệnh tim cấu trúc. PVCs khá phổ biến và được ước tính ảnh hưởng đến 1-4% dân số nói chung, nhưng chúng phổ biến hơn nhiều ở người cao tuổi, với tỷ lệ phổ biến là 69% ở những người trên 75 tuổi.
Các nguyên nhân phổ biến của PVC bao gồm mất cân bằng điện giải (ví dụ, lượng magie hoặc kali thấp), uống chất kích thích (ví dụ: cà phê), rượu và/hoặc tập thể dục. Thông thường PVC không có triệu chứng, nhưng đôi khi chúng có thể gây ra các dấu hiệu như đánh trống ngực, đau ngực và suy tim. Tuy nhiên, trong trường hợp không mắc bệnh tim cấu trúc, PVC hiếm khi phát triển thành rối loạn nhịp tim nghiêm trọng.
Bệnh cơ tim do PVC gây ra là tình trạng tim trở nên to và không thể bơm máu hiệu quả do tình trạng PVC thường xuyên xảy ra. Tình trạng này là một chẩn đoán loại trừ, (tức là, bất kỳ bệnh tim tiềm ẩn nào gây ra PVC thường xuyên trước tiên phải được loại trừ). Một phương pháp điều trị được gọi là cắt bỏ ống thông được thực hiện ở những bệnh nhân có trên 10,000-20,000 PVC trong khoảng thời gian 24 giờ. Quy trình này bao gồm sử dụng xung điện hoặc ngâm mặt trong nước lạnh để phá hủy mô tim bất thường gây ra PVC, sự can thiệp này làm ngừng các PVC.
5.2. Loạn nhịp trên thất
Loạn nhịp trên thất bắt đầu trong tâm nhĩ hoặc trong nút nhĩ thất. Các loại rối loạn nhịp tim trên thất bao gồm rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh kịch phát trên thất và hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW).
5.3. Rung tâm nhĩ
Rung tâm nhĩ là một loại rối loạn nhịp tim nghiêm trọng phổ biến. Tỷ lệ mắc chứng rung nhĩ tăng lên theo độ tuổi, với 0,1% người dưới 55 tuổi và khoảng 10% người trên 80 tuổi bị ảnh hưởng. Rung nhĩ sau phẫu thuật, một dạng rung nhĩ phổ biến, xảy ra ở 25-40% bệnh nhân sau phẫu thuật tim.
Rung tâm nhĩ liên quan đến sự co bóp nhanh và không đều của tâm nhĩ. Trong rung nhĩ, các tín hiệu điện của tim không được bắt đầu ở nút SA, thay vào đó, chúng bắt đầu ở một phần khác của tâm nhĩ hoặc trong các tĩnh mạch phổi gần đó. Vì các tín hiệu điện không đi theo con đường bình thường, nên sự lan truyền của chúng khắp tâm nhĩ xảy ra một cách nhanh chóng và vô tổ chức. Điều này làm cho tâm nhĩ bị rung (rung một cách bất thường) và máu không được bơm vào tâm thất như bình. Rung nhĩ thường không đe dọa đến tính mạng, nhưng có thể nguy hiểm nếu nó làm cho tâm thất đập quá nhanh.
Rung nhĩ có hai biến chứng tiềm ẩn chính - đột quỵ do thiếu máu cục bộ và suy tim .
Đột quỵ do thiếu máu cục bộ có thể tiến triển do máu từ tâm nhĩ không được đẩy đi hết, tạo điều kiện hình thành cục máu đông trong tim. Những cục máu đông này nếu di chuyển lên não có thể gây ra đột quỵ do thiếu máu cục bộ . Thuốc chống đông máu (ví dụ, warfarin) thường được sử dụng như một biện pháp phòng ngừa đột quỵ cho bệnh nhân rung nhĩ.
Suy tim nếu tâm thất không chứa đầy đủ máu, làm cho tim không thể bơm đủ máu cho cơ thể dẫn đến tình trạng suy tim
5.4. Cuồng nhĩ
Cuồng nhĩ, một bệnh lý nhịp tim nhanh trên thất phổ biến khác, xảy ra ít thường xuyên hơn nhiều so với rung nhĩ. Cuồng nhĩ khác với rung nhĩ ở chỗ các tín hiệu điện di chuyển qua tâm nhĩ với nhịp nhanh nhưng đều đặn. Các triệu chứng và biến chứng của cuồng nhĩ tương tự như rung nhĩ.
5.5. Nhịp tim nhanh kịch phát trên thất
Nhịp tim nhanh kịch phát trên thất (PSVT), là tình trạng nhịp tim nhanh xảy ra “theo thời gian”. Các triệu chứng của PSVT có thể bắt đầu và kết thúc đột ngột. Trong PSVT, các tín hiệu điện có thể được truyền theo hướng ngược lại từ tâm thất đến tâm nhĩ, gây ra nhịp tim mạnh hơn. PSVT có thể xảy ra do ngộ độc do thuốc digitalis, hoặc kết hợp với các tình trạng như hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW).
Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là một loại PSVT, trong đó các tín hiệu điện đi dọc theo một con đường phụ từ tâm nhĩ đến tâm thất, do đó làm gián đoạn thời gian của tín hiệu và khiến tâm thất đập nhanh. WPW có thể đe dọa tính mạng, còn các loại PSVT khác thường không đe dọa tính mạng và có thể xảy ra mà không có triệu chứng.
5.6. Loạn nhịp thất
Rối loạn nhịp thất bắt đầu từ tâm thất và là nguyên nhân phổ biến nhất của đột tử do tim. Chúng có thể đe dọa tính mạng và cần được chăm sóc y tế khẩn cấp. Thông thường, những rối loạn nhịp tim này xảy ra ở những bệnh nhân có vấn đề về cấu trúc tim, nhưng đôi khi chúng có thể xảy ra ở những bệnh nhân chưa có tiền sử bệnh tim.
5.7. Nhịp nhanh thất
Nhịp nhanh thất là nhịp nhanh (lớn hơn 100 nhịp mỗi phút) nhưng đập đều đặn của tâm thất, có thể kéo dài từ vài giây đến lâu hơn. Mặc dù các cơn nhẹ có thể không đe dọa tính mạng, nhưng nhịp nhanh thất tiếp tục kéo dài hơn vài giây sẽ gây nguy hiểm và có thể tiến triển thành rung thất, dẫn đến tử vong. Điều quan trọng là những người bị nhịp nhanh thất đôi khi có thể có các triệu chứng dù là nhỏ nhất nên cần phải thực sự lưu ý.
5.8. Rung thất
Như tên gọi của nó, rung thất (v-fib) làm cho tâm thất rung lên do các tín hiệu điện không có tổ chức. Khi xảy ra, tim không thể bơm máu đi nuôi cơ thể và có thể tử vong trong vòng vài phút. V-fib được điều trị bằng cách sử dụng một máy được gọi là “máy khử rung tim” để gây sốc điện cho tim và khôi phục nhịp điệu bình thường của nó.
5.9. Loạn nhịp tim
Rối loạn nhịp tim, hoặc nhịp tim chậm, được định nghĩa là dưới 60 nhịp mỗi phút đối với người lớn. Điều này có thể khiến máu không đủ đến não. Ngoại trừ một số cá nhân nhất định, chẳng hạn như những người rất khỏe mạnh bị nhịp tim chậm hơn là một điều bình thường. Loạn nhịp tim có thể xảy ra do các tình trạng y tế nghiêm trọng (ví dụ: đau tim), do thuốc (ví dụ: thuốc chẹn kênh beta và thuốc chẹn kênh canxi), suy giáp và mất cân bằng điện giải trong máu.
6. Các triệu chứng của loạn nhịp tim
Khoảng 1/3 số người bị rối loạn nhịp tim không biểu hiện bất kỳ triệu chứng nào, làm cản trở việc chẩn đoán và điều trị kịp thời. Đối với những người có triệu chứng, những triệu chứng này có thể bao gồm cảm giác tim đập nhanh hoặc đập mạnh, đau ngực, khó thở, chóng mặt, choáng váng, lo lắng, ngất xỉu hoặc gần ngất xỉu và giảm khả năng tập thể dục, từ đó làm giảm chất lượng cuộc sống. Trong một số trường hợp, các triệu chứng có thể nguy hiểm và đe dọa tính mạng, thậm chí có thể dẫn đến đột tử do tim.
Đánh trống ngực là gì?
Đánh trống ngực là cảm giác tim đập nhanh hoặc đập mạnh có thể cảm thấy ở ngực, cổ hoặc họng. Tình trạng này có thể kèm theo hoặc không kèm theo nhịp tim bất thường. Thông thường, đánh trống ngực là vô hại và nằm trong 16% trường hợp không tìm thấy nguyên nhân cơ bản. Đánh trống ngực có thể do các nguyên nhân ngoài tim như lo lắng, sử dụng thuốc, lượng đường trong máu thấp, mất cân bằng điện giải hoặc sốt. Caffeine, rượu, thuốc lá và một số loại thuốc nhất định cũng có thể dẫn đến đánh trống ngực, cũng như các cơn hoảng loạn. Tránh các tác nhân này có thể làm giảm tình trạng đánh trống ngực.
Khi đánh trống ngực có kèm theo chóng mặt hoặc ngất xỉu, có thể tồn tại thêm một tình trạng nghiêm trọng hơn, chẳng hạn như rối loạn nhịp tim nhanh. Tuy nhiên, hầu hết bệnh nhân rối loạn nhịp tim không báo cáo gặp phải đánh trống ngực. Các nguyên nhân không phải do loạn nhịp tim gây ra đánh trống ngực bao gồm bệnh tim mạch vành và suy tim sung huyết.
Điện tâm đồ có thể được sử dụng để giúp xác định nguyên nhân của đánh trống ngực. Trong trường hợp không có bệnh tim cấu trúc, có thể sử dụng theo dõi thêm nhịp đập của tim bằng máy theo dõi Holter (thiết bị ghi lại nhịp tim trong khoảng thời gian 24-48 giờ) để chẩn đoán.
7. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ đối với chứng loạn nhịp tim
7.1. Các yếu tố nguy cơ trực tiếp ảnh hưởng đến trái tim
Rối loạn nhịp tim thường liên quan đến cấu trúc hoặc chức năng của tim bao gồm:
Bệnh động mạch vành: Việc thu hẹp các động mạch trong bệnh mạch vành có thể dẫn đến loạn nhịp tim.
Suy tim sung huyết: Suy tim sung huyết (suy giảm khả năng bơm máu của tim) làm tăng nguy cơ đột tử do rối loạn nhịp tim (Nessler 2007; Johns Hopkins 2012).
Tiền sử đau tim: Một số dạng bất thường về nhịp tim thường xảy ra ở hơn 90% số người từng bị đau tim (Hebbar 2002a; Merck Manual 2008).
Viêm cơ tim truyền nhiễm: Nhiễm trùng làm tổn thương tim (tức là viêm cơ tim nhiễm trùng) có liên quan đến một số loại rối loạn nhịp tim (Friedman 1994; Maury 2008).
Bệnh cơ tim: Cơ tim bị tổn thương hoặc rối loạn chức năng (tức là bệnh cơ tim) có thể gây ra loạn nhịp tim (Nava 1992; Ji 2004).
Dị tật tim bẩm sinh: Sinh ra với một số dị tật tim có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim (Rekawek 2007; MayoClinic 2011a; Haugaa 2011).
7.2. Các yếu tố nguy cơ gián tiếp và không liên quan đến tim ảnh hưởng đến chứng loạn nhịp tim
Ngoài các vấn đề về cấu trúc/chức năng do di truyền và/hoặc mắc phải, một số yếu tố nguy cơ khác có mối liên hệ chặt chẽ với rối loạn nhịp tim. Các yếu tố nguy cơ này (như hút thuốc lá) có thể gây ra rối loạn nhịp tim bằng cách góp phần gây ra các bất thường mạn tính về cấu trúc hoặc chức năng của tim theo thời gian, hoặc tạm thời thay đổi sinh hóa của cơ theo cách gây ra rối loạn nhịp tim thoáng qua (như do sử dụng quá nhiều chất kích thích như cafein).
Mất cân bằng chất điện giải: Mất cân bằng nồng độ chất điện giải trong máu như natri hoặc kali làm thay đổi tính kích thích của cơ tim và sự dẫn truyền các xung điện, và có thể dẫn đến loạn nhịp tim (MayoClinic 2011a).
Huyết áp cao: Huyết áp cao làm tăng độ dày và độ cứng của thành tâm thất trái theo thời gian, điều này làm thay đổi cách thức truyền xung điện qua tim (MayoClinic 2011a).
Béo phì: Béo phì có thể làm tăng nguy cơ tiến triển rối loạn nhịp tim và dẫn đến các vấn đề về tim theo một số cách: nó có thể ảnh hưởng gián tiếp đến tim , bằng cách tăng mức lipid, huyết áp và không dung nạp glucose, hoặc trực tiếp , bằng cách tăng khối lượng máu, làm tăng cung lượng tim và gây ra dày cơ tim trong tâm thất trái (Mathew 2008; MayoClinic 2011d).
Hút thuốc: Các cơ chế giải thích mối liên hệ giữa hút thuốc và rối loạn nhịp tim rất phức tạp. Người ta cho rằng nicotine thúc đẩy sự hình thành các mô xơ dư thừa trong tim và làm tăng tính nhạy cảm với các hormone căng thẳng. Các thành phần khác của khói thuốc lá, như carbon monoxide, cùng với stress oxy hóa, đóng các vai trò khác. Hơn nữa, hút thuốc lá gây ra bệnh mạch vành và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, dẫn đến rối loạn nhịp tim một cách độc lập (D'Alessandro 2012).
Lạm dụng rượu: Sử dụng rượu trong thời gian dài có thể dẫn đến bệnh/rối loạn chức năng cơ tim và khiến tim đập kém hiệu quả hơn (Podrid 1987; Witchel 2003; Barnes 2010; MayoClinic 2011a).
Stress: Căng thẳng tâm lý và cảm xúc cấp tính có thể gây ra chứng loạn nhịp tim có khả năng gây chết người (Taggart 2011; Hansson 2004; Ziegelstein 2007).
Bệnh đái tháo đường: Bệnh đái tháo đường không được kiểm soát sẽ làm tăng nguy cơ tiến triển bệnh mạch vành và tăng huyết áp. Ngoài ra, các đợt đường huyết thấp có thể gây rối loạn nhịp tim (MayoClinic 2011a).
Rối loạn chức năng tuyến giáp: Rung nhĩ xảy ra ở 10-15% bệnh nhân cường giáp> Nồng độ hormone kích thích tuyến giáp (TSH) trong huyết thanh thấp là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với rung nhĩ (Fazio 2004; Jayaprasad 2005).
Chất kích thích: Các chất kích thích như caffeine và một số loại thuốc kê đơn có thể dẫn đến nhiều loại rối loạn nhịp tim. Một số loại thuốc bất hợp pháp, chẳng hạn như methamphetamine và cocaine, có thể dẫn đến loạn nhịp tim hoặc đột tử do rung thất (MayoClinic 2011a; Hebbar 2002a).
Stress oxy hóa: Stress oxy hóa có liên quan đến sự tiến triển của nhịp tim nhanh và rung thất, đặc biệt trong các tình huống trong đó, việc cung cấp máu cho tim tạm thời bị gián đoạn và sau đó được phục hồi (ví dụ, sau một cơn đau tim) (Wolin 2005).
Vận động viên: Các vận động viên có nhiều nguy cơ tiến triển bệnh rung nhĩ, một chứng rối loạn nhịp tim tương đối phổ biến trong cộng đồng thể thao. Nó thường được thấy ở độ tuổi trung niên hơn là các vận động viên trẻ. Thay đổi hệ thần kinh tự chủ, viêm hệ thống và tăng kích thước tâm nhĩ là một số yếu tố được cho là có liên quan (Sorokin 2011; Turagam 2012; Maisel 2003).
Một số loại thuốc: Một số loại thuốc bao gồm digoxin (Lanoxin®), thuốc chống trầm cảm ba vòng và thuốc chống loạn thần đôi khi có thể gây loạn nhịp tim (Hebbar 2002a). Các hợp chất khác có thể gây loạn nhịp tim là một số thuốc chống nôn, chất kháng khuẩn, thuốc gây mê và thuốc giãn phế quản. Ngay cả một số loại thuốc chống loạn nhịp tim như flecainide (Tambocor®), dofetilide (Tikosyn®), và sotalol (Betapace®) cũng có thể gây ra hoặc làm trầm trọng thêm các loại rối loạn nhịp tim khác (Podrid 1987; Witchel 2003; Barnes 2010; MayoClinic 2011a).
Ca phẫu thuật lớn: Sự khởi phát của rối loạn nhịp tim sau khi phẫu thuật lớn là một biến chứng thường gặp, đặc biệt là ở người cao tuổi. Cả phẫu thuật tim và cơ quan khác đều có nguy cơ này. Viêm tại chỗ và toàn thân, bao gồm cả nhiễm trùng huyết, là một trong những nguyên nhân tiềm ẩn. Những thay đổi về hệ thần kinh và nội tiết tố sau chấn thương phẫu thuật và gây mê cũng được nghi ngờ là nguyên nhân. Tổn thương tim và các mô xung quanh trong quá trình phẫu thuật tim, ảnh hưởng của thuốc và rối loạn điện giải cũng có thể là một nguyên nhân đáng kể. Hầu hết các rối loạn nhịp tim sau phẫu thuật xảy ra trong bốn ngày đầu tiên sau phẫu thuật, nhưng cũng có thể kéo dài hơn nhiều. Rung tâm nhĩ là tình trạng phổ biến nhất, và là dự báo cho các biến chứng tim mạch tiếp theo, mặc dù rối loạn nhịp thất cũng có thể xảy ra. Bệnh tim cấu trúc từ trước có khuynh hướng tiến triển rối loạn nhịp tim sau phẫu thuật (Peretto 2014; Walsh 2007; Koshy 2019; Sigmund 2017)
8. Chẩn đoán
Rối loạn nhịp tim có thể được bác sĩ chẩn đoán tại bệnh viện nơi có đầy đủ thiết bị y tế. Bằng cách nghiên cứu mô hình sóng đặc trưng của một loạt nhịp tim, các bác sĩ có thể xác định loại rối loạn nhịp tim nào mà bạn đang mắc phải. Công cụ chẩn đoán phổ biến nhất là điện tâm đồ (ECG hoặc EKG) (NHLBI 2011b).
Chẩn đoán có thể bao gồm một hoặc nhiều vấn đề sau đây:
Tiền sử bệnh và khám sức khỏe. Sự xuất hiện của bệnh tim hoặc tiền sử bệnh tim, các vấn đề về tuyến giáp, hoặc huyết áp cao, tiền sử gia đình bị đột tử, đái tháo đường ở bệnh nhân hoặc các thành viên trong gia đình sẽ liên quan đến việc làm tăng nguy cơ (NHLBI 2011b). Nghe tim và đo nhịp tim, nghe tiếng thổi của tim, kiểm tra sưng bàn chân và bắt mạch đều có thể hỗ trợ chẩn đoán rối loạn nhịp tim (NHLBI 2011a).
Điện tâm đồ (ECG hoặc EKG). Điện tâm đồ là một bài kiểm tra phát hiện và ghi lại hoạt động điện của tim (MayoClinic 2011a).
Điện tâm đồ có thể được thực hiện tại bệnh viện. Tuy nhiên, trong trường hợp rối loạn nhịp tim không liên tục, có thể sử dụng máy theo dõi điện tâm đồ di động (ví dụ, máy theo dõi Holter) gắn vào bệnh nhân. Máy theo dõi Holter có thể ghi lại các tín hiệu điện của tim trong khoảng thời gian 24-48 giờ, sau đó bác sĩ có thể phát hiện rối loạn nhịp tim và đưa ra chẩn đoán (Abbott 2005).
Một phương pháp theo dõi điện tâm đồ khác là cấy ghép một máy ghi vòng, một thiết bị thực hiện theo dõi điện tâm đồ liên tục và có thể phát hiện nhịp tim bất thường. Thiết bị được đặt dưới da vùng ngực trái thông qua cuộc tiểu phẫu được thực hiện dưới gây tê tại chỗ. Nó có thể được sử dụng trong thời gian 12-24 tháng và cho phép theo dõi liên tục kéo dài (Cumbee 1990; Parry 2010; NHLBI 2011b; Edvardsson 2011).
Nghiên cứu điện sinh lý trong tim (EPS). EPS là một phương pháp được sử dụng để kiểm tra hệ thống điện của tim. Nó thường được sử dụng trong các trường hợp rối loạn nhịp tim nghiêm trọng để xác định vị trí và nguyên nhân của rối loạn nhịp tim và lập kế hoạch điều trị. EPS là phương pháp luồn một dây mỏng, mềm dẻo qua tĩnh mạch ở đùi/bẹn hoặc cánh tay trên đến tim để ghi lại các tín hiệu điện của tim (NHLBI 2011b).
Siêu âm tim. Siêu âm tim là một xét nghiệm sử dụng sóng âm để hình dung chức năng của tim và quan sát dòng chảy của máu. Nó có thể cung cấp thông tin về kích thước và hình dạng của tim cũng như các buồng và van của nó, đồng thời nó có thể xác định các vùng tim không hoạt động bình thường (chẳng hạn như các vùng có lưu lượng máu kém, các vùng không co bóp bình thường hoặc các vùng bị thương trước đó ) (NHLBI 2011b).
Kiểm tra căng thẳng. Một số rối loạn nhịp tim được kích hoạt hoặc trở nên tồi tệ hơn khi tập thể dục và một số vấn đề về tim sẽ dễ chẩn đoán hơn khi tim hoạt động mạnh. Kiểm tra mức độ căng thẳng bao gồm kiểm tra rối loạn nhịp tim trong khi bệnh nhân đang tập thể dục trên máy chạy bộ hoặc xe đạp cố định. Ở những bệnh nhân gặp khó khăn khi tập thể dục, xét nghiệm bao gồm việc được tiêm một loại thuốc, chẳng hạn như adenosine, để kích thích tim bắt chước tập thể dục. Hoạt động của tim được theo dõi trong quá trình thử nghiệm (Faulds 1991; MayoClinic 2011a; NHLBI 2011b).
Chụp động mạch vành. Quy trình này sử dụng thuốc cản quang và tia X để hình dung bên trong động mạch vành (NHLBI 2011b).
Kiểm tra trên bàn nghiêng. Thử nghiệm này được khuyến khích ở những bệnh nhân bị ngất xỉu. Nhịp tim và huyết áp được đo khi bệnh nhân nằm thẳng trên bàn. Sau đó, bàn được nghiêng, và tim và hệ thần kinh được theo dõi trong quá trình thay đổi góc (MayoClinic 2011a).
Xét nghiệm máu. Nồng độ hormone tuyến giáp và chất điện giải có thể được đo vì mức độ bất thường có liên quan đến tăng nguy cơ rối loạn nhịp tim (NHLBI 2011b).
Hình ảnh sóng điện cơ - một kỹ thuật chẩn đoán mới
Hình ảnh sóng điện cơ (EWI) là một kỹ thuật không xâm lấn mới hơn dựa trên hình ảnh siêu âm có thể lập bản đồ mạch điện của tim. Không giống như các kỹ thuật chẩn đoán có sẵn trước đây, EWI có thể phát hiện những thay đổi / biến dạng nhỏ trong tim và được thực hiện với phản hồi theo thời gian thực. Hơn nữa, kỹ thuật này có thể thích ứng với các máy hình ảnh siêu âm hiện có (Provost 2011b).
Một nghiên cứu được thực hiện trên chuột đã chứng minh tính khả thi của việc sử dụng EWI như một kỹ thuật không xâm lấn để hình dung mạch điện của tim và cho phép phát hiện sớm chứng loạn nhịp tim (Konofagou 2010; Provost 2011a). Các thí nghiệm khám phá bổ sung cho thấy EWI có thể khả thi để lập bản đồ nhịp tim ở chó và con người (Konofagou 2012; Provost 2011a).
Công nghệ EWI có thể cho phép bác sĩ đánh giá chính xác rối loạn nhịp tim trong thời gian thực, chẩn đoán chúng và thiết kế phương pháp điều trị phù hợp cho từng bệnh nhân (Provost 2011a).
9. Các phương pháp điều trị thông thường
Một số phương pháp có sẵn để điều trị rối loạn nhịp tim và cách tiếp cận khác nhau tùy thuộc vào loại rối loạn nhịp tim. Đối với nhịp tim chậm, máy tạo nhịp tim có thể được cấy vào để giúp đảm bảo tim đập đủ nhanh. Nhịp tim nhanh và rung (nhịp tim không đều) có thể được điều trị bằng thuốc để làm chậm nhịp tim. Một thủ thuật gọi là phương pháp khử rung tim sử dụng dòng điện, đồng bộ hoặc không đồng bộ (khử rung tim) với chu kỳ tim, để điều trị nhịp tim nhanh bất thường (loạn nhịp nhanh) hoặc hoạt động điện không điều phối và không đều trong tim (rung tim). Một lựa chọn điều trị khác bao gồm cắt bỏ các phần của mô tim mà từ đó các tín hiệu điện không thích hợp được bắt nguồn. Ngoài ra, vì rung nhĩ làm tăng nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ, nên các thuốc chống đông máu như warfarin (Coumadin®) hoặc dabigatran (Pradaxa®) được sử dụng để ngăn ngừa sự hình thành cục máu đông ở những người bị rối loạn nhịp tim này (Gallego 2012; Ho 2012; MayoClinic 2011a).
Một số phương pháp điều trị rối loạn nhịp tim cần cân nhắc như:
9.1. Vagal Maneuvers
Có thể ngăn chặn rối loạn nhịp tim bắt đầu ở trên tâm thất bằng cách sử dụng các thao tác di chuyển tác động lên dây thần kinh phế vị, là một phần của hệ thống thần kinh, chịu trách nhiệm kiểm soát nhịp tim. Một số ví dụ về các thao tác này, thường khiến nhịp tim chậm lại, bao gồm nín thở và căng cơ ngực và cơ bụng (động tác Valsalva), ngâm mặt trong nước lạnh và ho, ngoài ra bác sĩ cũng có thể đề nghị các thao tác khác để làm chậm nhịp tim nhanh (NHLBI 2011b).
9.2. Sử dụng thuốc
Rối loạn nhịp tim có thể được điều trị bằng nhiều loại thuốc. Loại rối loạn nhịp tim hiện tại và các đặc điểm riêng biệt của từng bệnh nhân quyết định loại thuốc nào nên được sử dụng. Bởi vì tuỳ vào đánh giá lâm sàng về rối loạn nhịp tim, mà bác sĩ sử dụng để xác định chiến lược điều trị bằng dược lý, để có hiệu qủa tốt nhất rất phức tạp, quy trình này sẽ không thảo luận về tất cả các vai trò cụ thể của thuốc trong các loại rối loạn nhịp tim khác nhau. Thay vào đó, chúng tôi sẽ đưa rác cách phân loại cơ bản của các loại thuốc có thể được sử dụng, như một phần của kiểm soát rối loạn nhịp tim bằng dược lý. Những người mắc bất kỳ loại rối loạn nhịp tim nào nên tham khảo ý kiến của bác sĩ, có kinh nghiệm trong kiểm soát rối loạn nhịp tim để được đánh giá và điều trị đúng cách.
Một phương pháp phân loại được gọi là hệ thống Vaughan-Williams được sử dụng rộng rãi để phân loại các tác nhân chống loạn nhịp dựa trên tác động của chúng trên hệ thống điện sinh lý của tim. Hệ thống phân loại này đặc trưng cho các loại thuốc chống loạn nhịp như sau (Weirich 2000; Ganjehei 2011; Homoud 2008):
Tác nhân cấp I: Thuốc chẹn kênh natri. Thuốc chống loạn nhịp tim loại I được phân loại thêm thành thuốc nhóm IA, IB hoặc IC tùy thuộc vào mức độ mạnh của chúng ngăn chặn kênh natri. Ví dụ về các tác nhân loại I bao gồm procainamide (Procanbid®), disopyramide (Norpace®) và flecainide (Tambocor®).
Tác nhân cấp II: Thuốc chẹn Beta-Adrenergic hoặc “Thuốc chẹn beta”. Một số thuốc chẹn beta phổ biến là carvedilol (Coreg®), metoprolol (Lopressor®) và propranolol (Inderal®).
Tác nhân cấp III: Chẹn kênh kali. Thuốc thuộc nhóm này bao gồm sotalol (Betapace®), dofetilide (Tikosyn®) và ibutilide (Corvert®).
Tác nhân cấp IV: Thuốc chẹn kênh canxi. Một số loại thuốc phổ biến thuộc loại này bao gồm amlodipine (Norvasc®), diltiazem (Cardizem®), verapamil (Calan®).
Các tác nhân khác: Có một số loại thuốc chống loạn nhịp tim có cơ chế phức tạp và/hoặc chưa được hiểu đầy đủ, chúng thường được xếp vào loại này. Một loại thuốc thường được sử dụng thuộc loại này là digoxin (Campbell 2001).
Cần lưu ý rằng Hệ thống Vaughan-Williams có một số hạn chế đáng kể vì một số loại thuốc - chẳng hạn như amiodarone (thường được coi là tác nhân loại III) - thể hiện tác dụng đặc trưng của nhiều hơn một loại Vaughan-Williams (Schmidt 2011). Do đó, các bác sĩ không thể chỉ dựa vào phân loại thuốc chống loạn nhịp theo cách này khi xác định chiến lược dùng thuốc tốt nhất cho từng bệnh nhân.
Các lựa chọn thay thế mới hơn cho amiodarone - budiodarone và dronedarone
Amiodarone (Cordarone®) là một trong những thuốc chống loạn nhịp tim được sử dụng thường xuyên nhất vì nó điều trị hiệu quả chứng loạn nhịp thất có khả năng gây tử von, nó cũng được sử dụng trong điều trị rung nhĩ (Siddoway 2003; Singh 2005). Tuy nhiên, nó có thể gây ra một số tác dụng phụ nghiêm trọng, bao gồm sự phát triển của mô xơ trong phổi và rối loạn chức năng tuyến giáp (Maseeh uz 2012; Van Herendael 2010). Do đó, một loại thuốc có khả năng mang lại hiệu quả tương tự với ít tác dụng phụ hơn sẽ là một chất chống loạn nhịp đầy hứa hẹn (Morey 2001).
Một lý do khiến amiodarone có thể gây ra các tác dụng phụ đáng kể là nó tồn tại trong cơ thể một thời gian dài (tức là nó có thời gian bán hủy rất dài) và có thể tích tụ trong các mô (Morey 2001; Mason 2009).
Budiodarone và dronedarone (Multaq®) tương tự như amiodarone về cả cấu trúc hóa học và cơ chế hoạt động. Tuy nhiên, chúng được chuyển hóa nhanh hơn amiodarone, có khả năng dẫn đến ít tích tụ mô và tác dụng phụ hơn (Mason 2009). Dronedarone đã được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm (FDA) phê duyệt vào năm 2009 để điều trị rung nhĩ và cuồng nhĩ, budiodarone vẫn đang trong quá trình thử nghiệm tính đến thời điểm viết bài này (FDA 2009; Ezekowitz 2012).
Các thử nghiệm lâm sàng và phân tích dữ liệu đã chỉ ra rằng cả hai loại thuốc mới này đều có hiệu quả và hồ sơ tác dụng phụ tương đương hoặc vượt trội (ít nhất là ở một số khía cạnh) so với amiodarone.
Dronedarone
Trong một phân tích toàn diện về dữ liệu từ 4 thử nghiệm liên quan đến gần 6000 đối tượng bị rung nhĩ, điều trị bằng dronedarone làm giảm đáng kể nguy cơ đột quỵ so với điều trị bằng giả dược (Dagres 2011). Trong một phân tích khác, lần này nhóm dữ liệu từ 39 thử nghiệm điều trị rung nhĩ, dronedarone một lần nữa được chứng minh là làm giảm nguy cơ đột quỵ và tạo ra ít biến cố loạn nhịp hơn amiodarone, và amiodarone được chứng minh là có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn dronedarone. Tuy nhiên, dronedarone không có hiệu quả ngăn ngừa rung nhĩ tái phát như amiodarone (Freemantle 2011).
Dronedarone có liên quan đến việc tăng nguy cơ tử vong do tim mạch, đột quỵ và suy tim ở những bệnh nhân bị rung nhĩ vĩnh viễn (tức là những người không thể chuyển đổi sang nhịp tim bình thường). Do đó, FDA không khuyên bác sĩ kê toa dronedarone cho đối tượng này (FDA 2011).
Budiodarone
Trong một nghiên cứu kéo dài 12 tuần, những bệnh nhân bị rung nhĩ và đã cấy máy tạo nhịp tim trước đó, những người đã ngừng dùng thuốc chống loạn nhịp trong một khoảng thời gian đủ để “rửa sạch” thuốc khỏi hệ thống của họ đã được điều trị bằng budiodarone trong 12 tuần. Ở nhóm dùng thuốc với liều cao nhất (600 mg x 2 lần / ngày), nhịp tim nhanh / rung nhĩ đã giảm 74% (Ezekowitz 2012).
Mặc dù cần nhiều nghiên cứu hơn trước khi dronedarone và/hoặc budiodarone có thể được khẳng định là vượt trội hoặc kém hơn hẳn so với amiodarone, nhưng dữ liệu cho đến nay cho thấy rằng những tác nhân này có thể trở thành một liệu pháp điều trị quan trọng cho những bệnh nhân rối loạn nhịp tim chọn lọc.
9.3. Máy khử rung tim
Trong một số trường hợp rối loạn nhịp tim, quá trình chuyển nhịp tim (tức là quá trình truyền một luồng điện từ bên ngoài qua ngực đến tim) có thể được sử dụng để thiết lập lại nhịp tim bình thường. Máy dùng để cung cấp dòng điện được gọi là máy khử rung tim (Hebbar 2002a; Shea 2008; Sucu 2009).
9.4. Liệu pháp cắt bỏ
Một kỹ thuật khác thường được sử dụng để điều trị rối loạn nhịp tim là cắt mô bằng ống thông. Thủ thuật này bao gồm việc đưa một ống thông bằng dây mỏng vào một mạch máu ở bẹn, cánh tay hoặc cổ, sau đó được dẫn đến tim. Năng lượng tần số vô tuyến được phân phối qua dây dẫn để tạo ra nhiệt và phá hủy (hủy hoại) các phần mô nhỏ trong tim mà gây ra tình trạng rối loạn nhịp tim (Davoudi 2012). Các kỹ thuật cắt bỏ khác bao gồm áp dụng cực lạnh (tức là “áp lạnh”) hoặc siêu âm tần số cao qua ống thông để phá hủy các mô gây rối loạn nhịp tim (Narayan 2012; Joseph 2012).
9.5. Thiết bị cấy ghép
Điều trị rối loạn nhịp tim cũng có thể liên quan đến việc sử dụng một thiết bị cấy ghép có sẵn
9.6. Máy tạo nhịp tim
Máy tạo nhịp tim là một thiết bị cấy ghép, hoạt động bằng pin, được sử dụng trong trường hợp nhịp tim chậm hoặc không đều. Cấy máy tạo nhịp tim bao gồm phẫu thuật đặt thiết bị dưới da, gần xương đòn. Một dây cách điện kết nối thiết bị với phía bên phải của trái tim, nơi nó được giữ cố định. Trong trường hợp nhịp tim chậm hoặc bất thường, thiết bị sẽ phát ra tín hiệu điện kích thích tim đập với tốc độ bình thường. Thiết bị thường vẫn ở chế độ “tắt” khi nhịp tim bình thường (NHLBI 2011a; ExitCare 2012).
9.7. Máy khử rung tim cấy ghép
Trong rung thất, một số rối loạn có thể đe dọa tính mạng, máy khử rung tim cấy ghép (ICD) có thể được đặt gần xương đòn trái, tương tự như một máy tạo nhịp tim. ICD không tắt và theo dõi nhịp tim liên tục. Nó hoạt động như một máy điều hòa nhịp tim trong các trường hợp nhịp tim chậm và gửi các xung điện năng lượng cao để thiết lập lại tim trong các trường hợp rung thất hoặc nhịp tim nhanh (Estes 2011; Vlay 2009; NHLBI 2011a).
9.8. Điều trị bằng phẫu thuật
Trong một số trường hợp, phẫu thuật có thể là phương pháp điều trị rối loạn nhịp tim được khuyến nghị.
Thủ thật mê cung
Quy trình này bao gồm việc tạo các vết mổ trong tâm nhĩ, vết mổ này lành lại thành các vết sẹo được đặt cẩn thận buộc các xung điện tim di chuyển theo một con đường định có sẵn và làm cho tim đập hiệu quả. Các vết sẹo tạo thành ranh giới và tạo ra một 'mê cung' cho xung điện di chuyển. Thay vì sử dụng dao mổ, sẹo có thể được tạo ra bằng cách sử dụng 'áo choàng lạnh' để chườm cực lạnh hoặc thiết bị tần số vô tuyến tác dụng nhiệt. Vì thủ thuật này yêu cầu phẫu thuật tim hở, nó thường được dành cho những bệnh nhân không đáp ứng với các loại điều trị khác (Nakamura 2012; MayoClinic 2011a).
Phẫu thuật bắc cầu mạch vành
Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành hoặc ghép động mạch vành (CABG) được thực hiện trong trường hợp bệnh động mạch vành nặng với nhịp nhanh thất thường xuyên. Quy trình này có thể giúp cải thiện việc cung cấp máu cho tim và giảm tần suất nhịp nhanh thất (MayoClinic 2011a).
Phòng chống đột quỵ trong rung nhĩ
Một biến chứng tiềm ẩn chính của rung nhĩ là đột quỵ do thiếu máu cục bộ xảy ra do máu bị ứ đọng và đông máu trong tâm nhĩ rung. Sau đó, cục máu đông có thể di chuyển đến não và đọng lại trong mạch máu, gây ra đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Do đó, thuốc chống đông máu, làm giảm khả năng hình thành cục máu đông, là một chiến lược phòng ngừa đột quỵ quan trọng ở bệnh nhân rung nhĩ (Davoudi 2012).
Nếu không có thuốc chống đông máu, tỷ lệ đột quỵ do thiếu máu cục bộ ở bệnh nhân rung nhĩ xấp xỉ 5% mỗi năm. Với liệu pháp chống đông máu, tỷ lệ đột quỵ giảm xuống dưới 1,5%. Thuốc làm loãng máu được sử dụng phổ biến nhất bao gồm warfarin (Coumadin®), clopidogrel (Plavix®) và aspirin. Các khuyến nghị tiêu chuẩn, bao gồm cả khuyến nghị của Đại học Bác sĩ lồng ngực Hoa Kỳ, nêu rõ rằng bệnh nhân rung nhĩ có nguy cơ đột quỵ thấp hơn nên được kê một liều aspirin từ 75 đến 325 mg mỗi ngày, trong khi những bệnh nhân có nguy cơ cao nên được kê đơn warfarin. Warfarin có chỉ số điều trị hẹp, dùng để chỉ một phạm vi liều rất nhỏ mà nó có hiệu quả như một chất chống đông máu. Dưới nồng độ này, hợp chất không hiệu quả, và trên các mức này, nó cực kỳ độc hại. Vì thế, bệnh nhân dùng warfarin phải được theo dõi chặt chẽ (Martin 2012). Tuy nhiên, không phải tất cả bệnh nhân đều là đối tượng thích hợp để điều trị bằng warfarin, trong trường hợp đó, aspirin và clopidogrel có thể được sử dụng cùng nhau để giảm nguy cơ đột quỵ. Mặc dù sự kết hợp này làm tăng nguy cơ chảy máu (xuất huyết) và không được FDA chấp thuận để phòng ngừa đột quỵ ở những người bị rung nhĩ (Connolly 2009).
Các loại thuốc chống đông máu khác bao gồm dabigatran (Pradaxa®), apixaban (EliquisTM) (Martin 2012) và rivaroxaban (XareltoTM), tất cả đều ức chế các thành phần gây ra đông máu. Dabigatran ức chế một yếu tố đông máu gọi là thrombin, trong khi ba chất còn lại là chất ức chế trực tiếp yếu tố Xa, một thành phần của quá trình đông máu (Van Mieghem 2012). Dabigatran đã được phê duyệt để phòng ngừa đột quỵ, và nghiên cứu đã phát hiện ra rằng 150 mg dabigatran hai lần mỗi ngày có thể tốt hơn warfarin để dự phòng đột quỵ (Schwartz 2010). Dựa trên các thử nghiệm lâm sàng, cả ba loại thuốc - dabigatran, apixaban và rivaroxaban - làm giảm đáng kể sự xuất hiện của đột quỵ xuất huyết so với warfarin (Van Mieghem 2012). Chỉ dabigatran làm giảm sự xuất hiện của đột quỵ do thiếu máu cục bộ so với warfarin, nhưng hai hợp chất khác có hiệu quả tốt như warfarin (Van Mieghem 2012; Martin 2012).
Ưu điểm của Pradaxa® so với warfarin bao gồm:
Bắt đầu hoạt động nhanh chóng
Tác dụng chống đông máu nhất quán, có thể đoán trước được
Khả năng tương tác thuốc-thuốc thấp
Không yêu cầu theo dõi xét nghiệm máu chống đông máu
Hiệu quả sơ bộ và lợi thế an toàn so với warfarin dựa trên dữ liệu điểm đầu cuối và toàn diện.
Không cần duy trì mức vitamin K thấp. Không đủ vitamin K sẽ thúc đẩy quá trình vôi hóa động mạch.
Nhược điểm của Pradaxa® so với Warfarin bao gồm:
Không có thuốc giải độc để đảo ngược tác dụng chống đông máu quá mức. Khi tiêm quá nhiều warfarin và INR của bệnh nhân cho thấy họ có nguy cơ bị chảy máu nhiều (hoặc chảy máu bệnh lý), vitamin K có thể được tiêm để đảo ngược ngay tác dụng chống đông máu của warfarin. Nếu uống quá nhiều Pradaxa®, không có thuốc giải độc ngay lập tức.
Không có dữ liệu an toàn lâu dài về Pradaxa® (trường hợp hầu như tất cả các loại thuốc mới được phê duyệt)
Đắt hơn warfarin
10. Liệu pháp thay thế, cân nhắc về chế độ ăn uống và lối sống
10.1. Châm cứu
Châm cứu đề cập đến một thủ thuật liên quan đến việc kích thích nhiều điểm trên cơ thể bằng cách sử dụng kim được đưa vào bằng tay (NCCAM 2012). Một nghiên cứu thực hiện trên 80 bệnh nhân bị rung nhĩ dai dẳng đã được thực hiện để đánh giá liệu điều trị bằng châm cứu có bất kỳ ảnh hưởng nào đến tỷ lệ tái phát và liệu nó có thể ngăn ngừa rối loạn nhịp tim hay không. Sau khi bệnh nhân phục hồi nhịp tim bình thường thông qua phương pháp trợ tim, họ được điều trị bằng amiodarone (Cordarone®), châm cứu, châm cứu giả (một thủ thuật trong đó kim châm cứu được đưa vào các điểm “sai”), hoặc không được điều trị. Kết quả cho thấy tỷ lệ tái phát thấp hơn ở nhóm châm cứu (35%) so với nhóm giả (69%) hoặc nhóm chứng (54%) (Lomuscio 2011). Tỷ lệ tái phát ở những bệnh nhân được điều trị bằng amiodarone là 27%.
10.2. Chế độ ăn Địa Trung Hải
Chế độ ăn Địa Trung Hải đã được chứng minh là có tác dụng bảo vệ tim mạch. Một nghiên cứu được thực hiện vào năm 2011 đã tìm cách nghiên cứu mối quan hệ giữa kiểu ăn kiêng này, lượng vitamin và tỷ lệ rối loạn nhịp tim. Nghiên cứu đã tuyển chọn 800 đối tượng, 400 trong số đó đã phát hiện đợt rung tâm nhĩ đầu tiên của họ. Tuân thủ thấp chế độ ăn uống này có liên quan đến sự phát triển của rung tâm nhĩ và tuân thủ cao với sự chuyển đổi tự phát trở lại các xung điện bình thường trong tim. Trong khi các nghiên cứu sâu hơn trên một quần thể lớn hơn được yêu cầu để chứng thực những phát hiện này, việc tuân thủ tốt chế độ ăn Địa Trung Hải có thể có khả năng ngăn ngừa các cơn rung nhĩ (Mattioli 2011).
10.3. Thay đổi lối sống
Các biện pháp thay đổi lối sống khác có thể làm giảm nguy cơ loạn nhịp tim bao gồm (Pepe 2010; Park 2009; Mattioli 2011):
Tập thể dục đầy đủ (Shea 2008)
Duy trì trọng lượng cơ thể khỏe mạnh (Fuster 2011; Tedrow 2010)
Bỏ thuốc lá (Chamberlain 2011; Shea 2008)
Cắt giảm lượng caffeine (Fuster 2011; Mattioli 2008, 2011; Shea 2008)
Cắt giảm rượu (Shea 2008; Fuster 2011; Kodama 2011)
Giảm căng thẳng (Magri 2012; Shea 2008)
Tránh dùng thuốc kích thích (ví dụ: pseudoepinephrine) (Shea 2008)
11. Sử dụng chất dinh dưỡng
Omega-3 / Dầu cá
Axit béo Omega-3 là chất béo quan trọng giúp tăng cường sức khỏe được tìm thấy trong một số loại cá và hải sản khác cũng như các nguồn thực vật cụ thể (Lavie 2009; Kromhout 2011). Dầu cá chứa acid eicosapentaenoic (EPA) và acid docosahexaenoic (DHA), hai acid béo omega-3 quan trọng đối với sức khỏe (Lavie 2009).
Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng tiêu thụ dầu cá/acid béo omega-3 vừa phải có lợi cho tim mạch và bảo vệ chống lại chứng loạn nhịp tim, bao gồm rung nhĩ và loạn nhịp thất (Pepe 2010; Lavie 2009). Các acid béo omega-3 có khả năng hoạt động bằng cách ổn định hoạt động điện trong tim thông qua việc giảm dòng natri và canxi bên trong tế bào cơ tim (Pepe 2010). Một nghiên cứu lớn đã thu nhận 11 324 người trong vòng 3 tháng sau khi bị nhồi máu cơ tim cấp tính và điều trị bằng chất bổ sung acid béo không bão hòa đa omega-3 (PUFA), vitamin E, một chất bổ sung omega-3 PUFA cùng với vitamin E, hoặc giả dược. Nghiên cứu này cho thấy bổ sung 850 mg EPA và DHA mang lại nhiều lợi ích tim mạch khác nhau, chủ yếu là do tác dụng chống loạn nhịp tim của chúng, điều này bao gồm giảm tỷ lệ đau tim và đột quỵ, cũng như giảm tử vong do tim mạch (Pepe 2010). Sự giảm tương tự các biến cố liên quan đến rối loạn nhịp thất cũng được ghi nhận trong một phân tích nhóm nhỏ gồm 1014 bệnh nhân bị đau tim được chẩn đoán lâm sàng và bệnh đái tháo đường được điều trị bằng sự kết hợp của DHA, EPA và axit alpha linolenic (ALA - một loại thực vật tiền thân của EPA) (Kromhout 2011). Có lẽ những tác dụng đáng kể nhất của việc bổ sung omega-3 đã được quan sát thấy ở những bệnh nhân bị rung nhĩ (Lavie 2009). Một nghiên cứu được công bố vào năm 2012 đã phân tích nồng độ các acid béo omega-3 trong huyết tương trong một quần thể 3326 người không có tiền sử rung nhĩ hoặc suy tim. Kết quả cho thấy rằng lượng acid béo omega-3 và DHA cao hơn có liên quan đến việc giảm nguy cơ rung nhĩ ở những bệnh nhân lớn tuổi (Wu 2012). Tuy nhiên, không phải tất cả các nghiên cứu đều xác nhận tác dụng có lợi của việc bổ sung dầu cá trong điều trị rối loạn nhịp tim (Pepe 2010; Lavie 2009; Brouwer 2009). Ngoài ra, cần thận trọng ở những bệnh nhân sử dụng máy khử rung tim cấy ghép, vì một số nghiên cứu cho thấy có thể có nguy cơ đột tử cao hơn một chút ở những bệnh nhân sử dụng máy khử rung tim cấy ghép được điều trị bằng bổ sung dầu cá (Jenkins 2008; Marik 2009).
Magie và Kali
Vì cả magie và kali đều liên quan mật thiết đến sự ổn định điện của tim, nên việc duy trì nồng độ bình thường trong máu của mỗi ion này là rất quan trọng. Nồng độ magie và kali thấp trong cơ thể có liên quan đến việc tăng nguy cơ tiến triển chứng loạn nhịp thất (Sultan 2012).
Magie
Thiếu magie có thể dẫn đến suy tim sung huyết, tăng huyết áp và đau thắt ngực (Guerrera 2009). Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ khuyến cáo nên truyền magie sulfat qua đường tĩnh mạch (tối đa 2 gam trong 2 phút) để điều trị một số loại rối loạn nhịp nhanh thất. Oxid magie đường uống (15 mg/kg) được bổ sung vào chế độ dùng thuốc chẹn beta, đã giúp cải thiện một số dấu hiệu của rối loạn nhịp nhanh thất sắp xảy ra, ngay cả trong những trường hợp thuốc chẹn beta không tự tạo ra sự khác biệt (Bachman 2003). Ngoài ra, magie uống (3 gam mỗi ngày trong 30 ngày) đã cải thiện các triệu chứng của phức hợp thất và trên thất sớm, ở 93,3% bệnh nhân dùng magie, so với chỉ 16,7% bệnh nhân dùng giả dược (Falco 2012).
Kali
Kali đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì sự ổn định điện tim và những thay đổi (thiếu hụt hoặc dư thừa) nồng độ kali huyết thanh, chẳng hạn như có thể gây ra bởi thuốc lợi tiểu, có thể góp phần vào sự tiến triển của rối loạn nhịp tim. Đánh giá nồng độ kali thông qua xét nghiệm máu và tăng lượng kali nạp vào cơ thể thông qua việc bổ sung nếu nồng độ được phát hiện là thấp là một biện pháp điều trị rối loạn nhịp tim được cân nhắc. Trong một nghiên cứu thu nhận trên 170 bệnh nhân rung nhĩ dai dẳng có triệu chứng, việc điều trị trước bằng kali/magie tiêm tĩnh mạch đã cải thiện tỷ lệ thành công trong việc chuyển đổi thành nhịp tim bình thường (Sultan 2012).
Táo gai
Táo gai là một loại cây bụi ăn quả có thành phần cấu tạo đã được sử dụng từ những năm 1800 để hỗ trợ sức khỏe tim mạch (Edwards 2012). Nghiên cứu khoa học hiện đại đã chỉ ra rằng táo gai rất giàu một số hợp chất chống oxy hóa như flavonoid và anthocyanins, và nó có thể đóng một vai trò hỗ trợ trong một số bệnh tim mạch. Người ta cho rằng táo gai hỗ trợ sức khỏe tim và mạch máu thông qua việc điều chỉnh các kênh ion (ví dụ: kali và canxi), lưu lượng máu, viêm và sử dụng oxy, cũng như bằng cách loại bỏ các phân tử gốc tự do gây hại, gây ra stress oxy hóa.
Trong một mô hình động vật, việc truyền dịch chiết xuất từ quả táo gai làm giảm số lượng rối loạn nhịp tim so với việc truyền dịch đối chứng sau khi thực nghiệm bị thiếu và tái cung cấp máu cho tim sau đó (“thiếu máu cục bộ / tái tưới máu”), một mô hình bắt chước một số tác động của tim. tấn công (Garjani 2000). Trong một mô hình động vật được thiết kế tương tự khác, việc bổ sung lâu dài với chiết xuất táo gai chuẩn có liên quan đến tỷ lệ rung thất có khả năng gây chết người thấp hơn 6 lần sau khi thiếu hụt và sau đó được phục hồi lưu lượng máu đến tim (al Makdessi 1999). Một thử nghiệm lâm sàng kéo dài 24 tuần trên người với hơn 1000 bệnh nhân suy tim cho thấy việc bổ sung táo gai đã cải thiện chức năng tim và giảm các triệu chứng như mệt mỏi và đánh trống ngực.
Chất chống oxy hóa
Tình trạng căng thẳng oxy hóa và viêm có liên quan đến sự phát triển của rung nhĩ, và điều này đặc biệt đúng trong trường hợp rung nhĩ sau phẫu thuật. Nhiều nghiên cứu khác nhau đã xác định tính hữu ích của chất chống oxy hóa trong điều trị rung nhĩ (Rasoli 2011).
N-acetyl-cysteine
Các tác dụng có lợi của việc điều trị bằng N-acetyl-cysteine (NAC) được cho là do đặc tính chống oxy hóa và chống viêm của nó (Ozaydin 2008). Vì stress oxy hóa được coi là một yếu tố gây ra rung nhĩ sau phẫu thuật, nhiều thử nghiệm khác nhau đã cố gắng đánh giá hiệu quả của N-acetyl-cysteine (NAC) trong việc ngăn ngừa tình trạng này. Một phân tích dữ liệu từ 8 thử nghiệm riêng biệt bao gồm một quần thể kết hợp trên 500 bệnh nhân đã kết luận rằng việc bổ sung NAC có thể làm giảm hiệu quả tỷ lệ mắc chứng rung nhĩ sau phẫu thuật (Gu 2012). Trong một thử nghiệm được thực hiện để nghiên cứu ảnh hưởng của điều trị NAC đối với rung nhĩ sau phẫu thuật, truyền NAC tĩnh mạch được so sánh với một nhóm được truyền nước muối. Rung tâm nhĩ sau phẫu thuật chỉ được tìm thấy ở ba bệnh nhân từ nhóm được điều trị bằng NAC.
Vitamin C và E
Vitamin C và E nhờ đặc tính chống oxy hóa cũng có thể có tác dụng bảo vệ, chống lại chứng rung nhĩ sau phẫu thuật. Một phân tích dữ liệu từ 5 thử nghiệm lâm sàng đã kiểm tra tổng số 567 bệnh nhân, chứng minh rằng liệu pháp vitamin làm giảm đáng kể tỷ lệ rung nhĩ sau phẫu thuật và rối loạn nhịp tim do mọi nguyên nhân. Hiệu quả này không phụ thuộc vào loại phẫu thuật. Cũng có bằng chứng về tác dụng hiệp đồng giữa vitamin chống oxy hóa và thuốc chẹn beta (Harling 2011). Một nghiên cứu riêng biệt thu nhận 100 bệnh nhân trải qua phẫu thuật bắc cầu cho thấy sự kết hợp giữa vitamin C uống (2 gam vào đêm trước khi phẫu thuật và 2 gam mỗi ngày trong 5 ngày sau đó) và thuốc chẹn beta có hiệu quả hơn trong việc ngăn ngừa trong việc ngăn ngừa rung nhĩ sau phẫu thuật so với chỉ điều trị bằng chẹn beta.. Tỷ lệ rung nhĩ sau phẫu thuật chỉ là 4% ở nhóm dùng vitamin C so với 26% ở nhóm chứng (Rodrigo 2010). Điều trị bằng vitamin C cho thấy những lợi ích tương tự trong một nghiên cứu khác, trong đó một nhóm 44 bệnh nhân được điều trị tiêu chuẩn sau khi chuyển đổi về nhịp tim bình thường nhận được vitamin C hoặc không điều trị bổ sung. Rung nhĩ chỉ tái phát ở 4,5% bệnh nhân trong nhóm dùng vitamin C, so với 36,3% bệnh nhân không được điều trị (Korantzopoulos 2005). Tương tự, điều trị trước phẫu thuật với vitamin E trong 28 ngày, sau đó là vitamin C vào các ngày 27-29 đã làm giảm tỷ lệ loạn nhịp tim ở một nhóm 37 bệnh nhân được phẫu thuật bắc cầu (Rasoli 2011). Điều trị bằng vitamin C cho thấy những lợi ích tương tự trong một nghiên cứu khác, trong đó một nhóm 44 bệnh nhân được điều trị tiêu chuẩn sau khi chuyển về nhịp tim bình thường sử dung vitamin C hoặc không điều trị bổ sung. Rung nhĩ chỉ tái phát ở 4,5% bệnh nhân trong nhóm dùng vitamin C, so với 36,3% bệnh nhân không được điều trị (Korantzopoulos 2005). Tương tự, điều trị trước phẫu thuật với vitamin E trong 28 ngày, sau đó là vitamin C vào các ngày 27-29 đã làm giảm tỷ lệ loạn nhịp tim ở một nhóm 37 bệnh nhân được phẫu thuật bắc cầu (Rasoli 2011).
Resveratrol
Resveratrol là một polyphenol được tìm thấy trong nho và hà thủ ô Nhật Bản (Polygonum cuspidatum) có đặc tính chống oxy hóa và chống viêm. Một mô hình động vật cho thấy resveratrol có thể làm giảm phản ứng viêm và stress oxy hóa sau nhồi máu cơ tim, có thể dẫn đến giảm loạn nhịp thất. Một nghiên cứu tiền lâm sàng cho thấy điều trị resveratrol ức chế đáng kể rối loạn nhịp thất do nhồi máu cơ tim và cải thiện khả năng sống sót lâu dài. Resveratrol hoạt động theo nhiều cơ chế khác nhau và phát huy tác dụng phụ thuộc vào nồng độ, bằng cách ức chế dòng canxi, làm giảm quá tải canxi trong tế bào, hoặc mở một số kênh kali nhất định.
Coenzyme Q10
Coenzyme Q10 (CoQ10) là chất chống oxy hóa mạnh và là thành phần quan trọng của quá trình sản xuất năng lượng tế bào. Một số nghiên cứu đã tiết lộ vai trò điều trị của CoQ10 trong các tình trạng suy giảm chức năng tim, chẳng hạn như suy tim (Singh 2007; Weant 2005). Dữ liệu trên động vật đã chỉ ra rằng CoQ10 có thể gây ra tác dụng chống loạn nhịp tim mạnh mẽ sau khi làm mất đi và tái tạo lại dòng máu đến tim (Nagai 1985). Một số thử nghiệm lâm sàng cho thấy CoQ10 có tác dụng chống loạn nhịp trong các tình huống suy giảm chức năng tim hoặc bệnh chuyển hóa như đái tháo đường type 2. Trong một thử nghiệm với 27 người mắc bệnh đái tháo đường, việc bổ sung CoQ10 được phát hiện có lợi trong việc giảm các cơn co thắt tâm thất sớm (Fujioka 1983). Một thử nghiệm trên 2500 bệnh nhân suy tim cho thấy rằng 3 tháng bổ sung 50 - 150 mg CoQ10 mỗi ngày có liên quan đến việc cải thiện các dấu hiệu và triệu chứng rối loạn nhịp tim ở 62% đối tượng (Baggio 1993). Một thử nghiệm khác đánh giá tác dụng của việc bổ sung CoQ10 (150 mg mỗi ngày) trong 7 ngày trước khi thực hiện quy trình ghép nối động mạch vành (CABG) theo lịch trình ở 40 đối tượng được chia để nhận CoQ10 hoặc hoạt động như một nhóm đối chứng. Sau CABG, bổ sung CoQ10 có liên quan đến việc giảm các dấu hiệu của stress oxy hóa, và tỷ lệ rung thất có khả năng gây chết người thấp hơn đáng kể (Chello 1994). Trong một thử nghiệm lâm sàng có đối chứng giữa 144 đối tượng bị đau tim, 28 ngày bổ sung 120 mg CoQ10 mỗi ngày có liên quan đến việc giảm 2,6 lần sự xuất hiện của rối loạn nhịp tim.
Rhodiola
Rhodiola làm giảm tần suất loạn nhịp thất và tăng ngưỡng rung thất trên mô hình động vật bị đau tim (Maslov 2009). Nghiên cứu tiền lâm sàng cho thấy tác dụng chống loạn nhịp tim của rhodiola có thể là do hoạt hóa các thụ thể opioid (Maimeskulova 2000). Nghiên cứu tiền lâm sàng thực nghiệm đã chứng minh việc sử dụng trước với rhodiola đã cải thiện sức khỏe tế bào tim sau chấn thương do thiếu máu cục bộ gây ra (Wu 2009).
Theo: Lifeextention
Tài liệu tham khảo từ các nghiên cứu trên thế giới.
https://www.lifeextension.com/protocols/heart-circulatory/arrhythmias
Abbott AV "Diagnostic approach to palpitations." Am Fam Physician 71 (2005): 743-750.
Abdel-Qadir HM, Tu JV, Yun L, Austin PC, Newton GE, Lee DS. Diuretic dose and long-term outcomes in elderly patients with heart failure after hospitalization. American heart journal. Aug 2010;160(2):264-271 e261.
Adams JC, Srivathsan K, Shen WK. Advances in management of premature ventricular contractions. Journal of interventional cardiac electrophysiology: an international journal of arrhythmias and pacing. Nov 2012;35(2):137-149.
al Makdessi S, Sweidan H, Dietz K, Jacob R. Protective effect of Crataegus oxyacantha against reperfusion arrhythmias after global no-flow ischemia in the rat heart. Basic research in cardiology. Apr 1999;94(2):71-77.
Bachman DM "Oral magnesium ion shortens prolonged QTc interval." J Clin Psychiatry 64 (2003): 733-734.
Baggio E, Gandini R, Plancher AC, Passeri M, Carmosino G. Italian multicenter study on the safety and efficacy of coenzyme Q10 as adjunctive therapy in heart failure (interim analysis). The CoQ10 Drug Surveillance Investigators. The Clinical investigator. 1993;71(8 Suppl):S145-149.
Barnes BJ and Hollands JM “Drug-induced arrhythmias.” Crit Care Med 38 (2010): S188-197.
Berkova M, Berka Z, Topinkova E. Arrhythmias and ECG changes in life threatening hyperkalemia in older patients treated by potassium sparing drugs. Biomedical papers of the Medical Faculty of the University Palacky, Olomouc, Czechoslovakia. Oct 31 2012.
Brouwer IA, Raitt MH, Dullemeijer C, et al. Effect of fish oil on ventricular tachyarrhythmia in three studies in patients with implantable cardioverter defibrillators. European Heart Journal. 2009;30:820-26.
Brown DA and O'rourke B. "Cardiac mitochondria and arrhythmias." Cardiovasc Res 88 (2010): 241-249.
Campbell TJ, Williams KM. Therapeutic drug monitoring: antiarrhythmic drugs. British journal of clinical pharmacology. 2001;52 Suppl 1:21S-34S.
Cha YM, Lee GK, Klarich KW, et al. Premature Ventricular Contraction-Induced Cardiomyopathy: A Treatable Condition. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2012;5:229-36.
Chamberlain AM, Agarwal SK, Folsom AR, et al. "Smoking and incidence of atrial fibrillation: results from the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study." Heart Rhythm 8 (2011): 1160-1166.
Chang WT, Dao J, Shao ZH. Hawthorn: potential roles in cardiovascular disease. The American journal of Chinese medicine. 2005;33(1):1-10.
Chello M, Mastroroberto P, Romano R, et al. Protection by coenzyme Q10 from myocardial reperfusion injury during coronary artery bypass grafting. The Annals of thoracic surgery. Nov 1994;58(5):1427-1432.
Chen Y-R, Yi F-F, Li X-Y, et al. Resveratrol Attenuates Ventricular Arrhythmias and Improves the Long-Term Survival in Rats with Myocardial Infarction. Cardiovasc Drugs Ther. 2008;22:479-85.
Chugh SS, Reinier K, Teodorescu C, et al. Epidemiology of sudden cardiac death: clinical and research implications. Progress in cardiovascular diseases. Nov-Dec 2008;51(3):213-228.
Compton SJ, Conrad SA, Setnik G, et al. “Ventricular tachycardia.” Medscape, http://emedicine.medscape.com/article/159075-overview Accessed November 17 2012.
Connolly SJ, Pogue J, Hart RG, Hohnloser SH, Pfeffer M, Chrolavicius S, Yusuf S. Effect of clopidogrel added to aspirin in patients with atrial fibrillation. The New England journal of medicine. May 14 2009;360(20):2066-2078.
Cumbee SR, Pryor RE, and Linzer M. “Cardiac loop ECG recording: a new noninvasive diagnostic test in recurrent syncope.” South Med J 83 (1990): 39-43.
Dagres N, Varounis C, Iliodromitis EK, Lekakis JP, Rallidis LS, Anastasiou-Nana M. Dronedarone and the incidence of stroke in patients with paroxysmal or persistent atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis of randomized trials. American journal of cardiovascular drugs : drugs, devices, and other interventions. Dec 1 2011;11(6):395-400.
D'Alessandro A, Boeckelmann I, Hammwhöner M, et al. “Nicotine, cigarette smoking and cardiac arrhythmia: an overview,” Eur J Prev Cardiol 19 (2012): 297-305.
Davoudi R. Atrial fibrillation. MD Consult: First Consult 2012; Available at: http://www.mdconsult.com/das/pdxmd/body/385623234-2/0?type=med&eid=9-u1.0-_1_mt_1014209#Contributors. Accessed 11/30/2012.
Edvardsson N, Frykman V, van Mechelen R, et al. “Use of an implantable loop recorder to increase the diagnostic yield in unexplained syncope: results from the PICTURE registry.” Europace 13 (2011): 262-269.
Edwards JE, Brown PN, Talent N, Dickinson TA, Shipley PR. A review of the chemistry of the genus Crataegus. Phytochemistry. Jul 2012;79:5-26.
Estes NA, 3rd. Predicting and preventing sudden cardiac death. Circulation. Aug 2 2011;124(5):651-656.
ExitCare 2012. Pacemaker Implantation. Patient Education page. MD Consult Website. Available at: http://www.mdconsult.com/das/patient/body/386861017-2/0/10089/55836.html. Accessed December 4, 2012.
Ezekowitz MD, Nagarakanti R, Lubinski A, et al. A randomized trial of budiodarone in paroxysmal atrial fibrillation. Journal of interventional cardiac electrophysiology : an international journal of arrhythmias and pacing. Jun 2012;34(1):1-9.
Falco CN, Grupi C, Sosa E, et al. "Successful improvement of frequency and symptoms of premature complexes after oral magnesium administration." Arq Bras Cardiol (2012): 480-487.
Faulds D, Chrisp P, and Buckley MM “Adenosine. An evaluation of its use in cardiac diagnostic procedures, and in the treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia.” Drugs 41 (1991): 596-624.
Fazio S, Palmieri EA, Lombardi G, et al. “Effects of thyroid hormone on the cardiovascular system.” Recent Prog Horm Res 59 (2004): 31-50.
Food and Drug Administration (FDA). Drugs @ FDA: FDA approved drug products. Dronedarone hydrochloride. 7/1/2009. Accessed 11/28/2012 at: http://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/drugsatfda/index.cfm?fuseaction=Search.DrugDetails
Food and Drug Administration (FDA). Safety: Multaq (dronedarone): Drug Safety Communication - Increased Risk of Death or Serious Cardiovascular Events. 12/19/2011. Accessed 11/29/2012 at: http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm264204.htm
Freemantle N, Lafuente-Lafuente C, Mitchell S, Eckert L, Reynolds M. Mixed treatment comparison of dronedarone, amiodarone, sotalol, flecainide, and propafenone, for the management of atrial fibrillation. Europace : European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology : journal of the working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology. Mar 2011;13(3):329-345.
Friedman RA, Kearney DL, Moak JP, et al. “Persistence of ventricular arrhythmia after resolution of occult myocarditis in children and young adults.” J Am Coll Cardiol 24 (1994): 780-783.
Fujioka T, Sakamoto Y, Mimura G. Clinical study of cardiac arrhythmias using a 24-hour continuous electrocardiographic recorder (5th report)--antiarrhythmic action of coenzyme Q10 in diabetics. The Tohoku journal of experimental medicine. Dec 1983;141 Suppl:453-463.
Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, et al. "2011 ACCF/AHA/HRS focused updates incorporated into the ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines." Circulation 123 (2011): e269-367.
Gallego J, Gil Alzueta MC. [Dabigatran: a new therapeutic alternative in the prevention of stroke]. Neurologia (Barcelona, Spain). Mar 2012;27 Suppl 1:39-45.
Ganjehei L, Massumi A, Nazeri A, Razavi M. Pharmacologic management of arrhythmias. Texas Heart Institute journal / from the Texas Heart Institute of St. Luke's Episcopal Hospital, Texas Children's Hospital. 2011;38(4):344-349.
Wu JH, Lemaitre RN, King IB, et al. Association of plasma phospholipid long-chain omega-3 fatty acids with incident atrial fibrillation in older adults: the cardiovascular health study. Circulation. 2012 Mar;125(9):1084-93.
Wu T, Zhou H, Jin Z, et al. "Cardioprotection of salidroside from ischemia/reperfusion injury by increasing N-acetylglucosamine linkage to cellular proteins." Eur J Pharmacol 613 (2009): 93-99.
Xin P, Pan Y, Zhu W, et al. “Favorable effects of resveratrol on sympathetic neural remodeling in rats following myocardial infarction.” Eur J Pharmacol 649 (2010): 293-300.
You JJ, Singer DE, Howard PA, et al. "Antithrombotic therapy for atrial fibrillation: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines." Chest 141 (2012): e531S-575S.
Zaza A. Serum potassium and arrhythmias. Europace : European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology : journal of the working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology. Apr 2009;11(4):421-422.
Ziegelstein RC. “Acute emotional stress and cardiac arrhythmias.” JAMA 298 (2007): 324-329.