Đột quỵ: Phân loại, biến chứng, yếu tố nguy cơ, chẩn đoán và điều trị
Ngày: 21/04/2021 lúc 16:22PM
Đột quỵ xuất hiện khi không có đủ máu lưu thông đến một phần của não. Cục máu đông hay sự tắc mạch có thể gây ra đột quỵ. Điều trị khẩn cấp làm cải thiện đáng kể cơ hội sống còn và hạn chế để lại biến chứng cho bệnh nhân. Vì vậy, đừng trì hoãn việc điều trị!
1. Tổng quan
Tóm tắt và thông tin nhanh
- Nếu bạn hoặc một người bạn biết có thể đang bị đột quỵ, hãy gọi ngay 115 hoặc đưa đến cơ sở y tế gần nhất.
- Đột quỵ xuất hiện khi không có đủ máu lưu thông đến một phần của não. Cục máu đông hay sự tắc mạch có thể gây ra đột quỵ. Điều trị khẩn cấp làm cải thiện đáng kể cơ hội sống còn và hạn chế để lại biến chứng cho bệnh nhân. Vì vậy, đừng trì hoãn việc điều trị.
- Bài viết này sẽ thông tin về các loại đột quỵ và nguyên nhân gây ra chúng. Điều trị y khoa và phòng ngừa đột quỵ được trình bày chi tiết. Một số kỹ thuật điều trị mới có thể cải thiện kết quả điều trị và các chất bổ sung có thể hỗ trợ sức bền thành mạch và lưu lượng máu cũng được đề cập.
- Các chất dinh dưỡng trong dầu olive và acid béo thiết yếu omega-3 từ dầu cá có thể hỗ trợ lưu lượng máu. Tuân thủ theo chế độ ăn Mediterranean cũng giúp giảm nguy cơ đột quỵ.
Đột quỵ là gì?
Đột quỵ là kết quả của việc mất lưu lượng máu và oxy đến một phần của não. Lưu lượng máu đến các bộ phận của não giảm có thể do tắc nghẽn, thường là do cục máu đông (đột quỵ do thiếu máu cục bộ), hoặc do vỡ mạch máu não và xuất huyết sau đó (đột quỵ xuất huyết). Đột quỵ là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn tật.
Đột quỵ do thiếu máu cục bộ và xuất huyết rất nghiêm trọng và đe dọa tính mạng. Các loại đột quỵ khác ít nghiêm trọng hơn bao gồm các cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua (“đột quỵ nhỏ” triệu chứng hết trong vòng 24 giờ) và đột quỵ “thầm lặng” không gây ra các triệu chứng giống như đột quỵ.
Các biện pháp can thiệp tự nhiên như chiết xuất lá ô liu và dầu ô liu cũng như một số loại vitamin B có thể giúp giảm nguy cơ đột quỵ.
Lưu ý: Điều trị khẩn cấp trong vòng 4,5 giờ kể từ khi bắt đầu đột quỵ là điều rất cần thiết. Nếu bạn hoặc ai đó bạn biết có bất kỳ dấu hiệu nào của đột quỵ, hãy gọi ngay cho 115 hoặc đưa đến cơ sở y tế gần nhất.
Các yếu tố rủi ro cho đột quỵ là gì?
- Tuổi
- Yếu tố di truyền
- Huyết áp cao
- Cholesterol LDL cao
- Kháng insulin / không dung nạp glucose
- Chứng ngưng thở lúc ngủ
- Tiền sử đột quỵ hoặc cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua, và những bệnh khác
Các dấu hiệu và triệu chứng của đột quỵ là gì?
- Đột ngột tê hoặc yếu ở mặt hoặc tay chân, thường ở một bên của cơ thể
- Đột ngột nhầm lẫn hoặc khó nói hoặc không nhận thức được
- Mất thị lực đột ngột
- Đau đầu dữ dội đột ngột không rõ nguyên nhân
- Đột ngột đi lại khó khăn, chóng mặt hoặc mất thăng bằng
Lưu ý: Nếu bạn hoặc ai đó bạn biết gặp phải các triệu chứng giống như đột quỵ, hãy gọi 115 hoặc đưa đến cơ sở y tế gần nhất ngay lập tức, ngay cả khi bạn không chắc chắn liệu đột quỵ có xảy ra hay không.
Các phương pháp điều trị y khoa thông thường cho đột quỵ là gì?
- Các phương pháp điều trị khẩn cấp cho đột quỵ do thiếu máu cục bộ
- Chất kích hoạt plasminogen ở mô tĩnh mạch (tPA) (là một loại enzyme dẫn đến sự phân hủy cục máu đông)
- Aspirin và thuốc chống kết tập tiểu cầu
- Phẫu thuật
- Phòng ngừa đột quỵ do thiếu máu cục bộ thứ phát có thể bao gồm liệu pháp chống kết tập tiểu cầu như aspirin liều thấp hoặc liệu pháp chống đông máu như warfarin. Đối với những bệnh nhân không thể dùng thuốc làm tan máu, một phương pháp phẫu thuật gọi là tắc phần phụ nhĩ trái là một lựa chọn khác.
- Các phương pháp điều trị khẩn cấp cho đột quỵ xuất huyết:
- Phẫu thuật để cầm máu và dẫn lưu máu bên ngoài mạch máu
- Vitamin K nếu bệnh nhân đang dùng warfarin, để chống lại tác dụng của nó
- Nimodipine để kiểm soát co thắt mạch và giảm huyết áp
- Phòng ngừa đột quỵ xuất huyết thứ phát có thể bao gồm thuốc để kiểm soát huyết áp.
Những can thiệp tự nhiên nào có thể giúp ngăn ngừa đột quỵ?
Lưu ý: Tuân thủ chế độ ăn kiểu Địa Trung Hải có liên quan đến việc giảm tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân và giảm tỷ lệ mắc một số bệnh liên quan đến tuổi, bao gồm cả đột quỵ.
- Lá ô liu và dầu ô liu: Ô liu, một thành phần quan trọng của chế độ ăn Địa Trung Hải, có tác dụng chống tăng huyết áp và chống xơ vữa động mạch. Một nghiên cứu cho thấy những đối tượng lớn tuổi tiêu thụ dầu ô liu có nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ thấp hơn 41% so với những đối tượng không bao giờ tiêu thụ dầu ô liu.
- Nattokinase: Nattokinase, một loại enzym chiết xuất từ đậu nành lên men, có thể giúp giảm huyết áp ở bệnh nhân cao huyết áp. Nattokinase làm giảm độ nhớt của máu, giảm huyết áp và nguy cơ đông máu.
- L-carnitine: L-carnitine, một đồng yếu tố trong quá trình chuyển hóa lipid, đã được chứng minh trong các nghiên cứu tiền lâm sàng là có tác dụng bảo vệ thần kinh.
- Vinpocetin: Vinpocetine là một dẫn xuất của vincamine, một chiết xuất từ cây dừa cạn. Nó có đặc tính bảo vệ thần kinh và tăng cường lưu lượng máu não, cũng như chống viêm.
- Vitamin D: Thiếu vitamin D là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với đột quỵ ở một số dân số nhất định. Một nghiên cứu cũng cho thấy những đối tượng có lượng vitamin D cao hơn có tỷ lệ bị đau tim và đột quỵ thấp nhất.
- Vitamin B6, B12 và axit folic: Điều trị bằng các loại vitamin B này có thể làm giảm nguy cơ đột quỵ và tỷ lệ đột quỵ nói chung. Một đánh giá cho thấy bổ sung vitamin B làm giảm nguy cơ đột quỵ khoảng 12%.
- Axit béo omega-3: Axit béo omega-3 có khả năng bảo vệ mạch máu não. Ngoài các nghiên cứu lâm sàng chứng minh khả năng bảo vệ tim mạch, một nghiên cứu tiền lâm sàng cho thấy điều trị bằng axit béo omega-3 axit docosahexaenoic (DHA) làm giảm tổn thương não chuột sau đột quỵ do thiếu máu cục bộ.
- Dehydroepiandrosterone (DHEA): DHEA cải thiện sự giãn nở của động mạch và bảo vệ chống lại rối loạn chức năng nội mô. Nồng độ của chất chuyển hóa DHEA cao hơn có liên quan đến đột quỵ ít nghiêm trọng hơn.
- Các biện pháp can thiệp tự nhiên khác có thể làm giảm nguy cơ đột quỵ bao gồm tỏi, vitamin C, flavonoid (ví dụ: resveratrol) và rutin.
2. Giới thiệu
Đột quỵ là nguyên nhân gây tử vong lớn ở Mỹ, cứ 4 phút lại cướp đi một sinh mạng và là nguyên nhân hàng đầu gây tàn tật. Theo một báo cáo năm 2012 từ Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ, khoảng một nửa số người sống sót sau đột quỵ từ 65 tuổi trở lên gặp một số khó khăn khi vận động một bên cơ thể và hơn một phần tư đã được điều trị hoặc vào viện dưỡng lão 6 tháng sau khi bị đột quỵ.
Đột quỵ là kết quả của việc mất lưu lượng máu, và sau đó là oxy, đến một phần của não. Đột quỵ có thể do tắc nghẽn, hoặc vỡ rồi xuất huyết (chảy máu) của một mạch máu trong não.
Khoảng 54% trường hợp tử vong do đột quỵ xảy ra bên ngoài bệnh viện. Điều này một phần là do nhiều nạn nhân đột quỵ không đến bệnh viện kịp thời để được điều trị, để có cơ hội được cứu sống.
Được điều trị cấp cứu trong vòng 4,5 giờ sau khi khởi phát đột quỵ có thể có nghĩa là sự khác biệt giữa sự sống và cái chết. Thật không may, một nghiên cứu đã chỉ ra rằng thời gian trung bình để nhập viện cấp cứu là 16 giờ sau khi xuất hiện các triệu chứng đột quỵ. Chỉ khoảng một nửa số bệnh nhân trong nghiên cứu này có thể xác định được một triệu chứng đột quỵ (Zerwic 2007). Kiến thức về các dấu hiệu và triệu chứng của đột quỵ có thể giúp nạn nhân và người chăm sóc của họ được cấp cứu kịp thời (NSA 2012e; Roger 2012).
Ngoài việc biết cách phản ứng nếu các triệu chứng đột quỵ xảy ra, các chuyên gia nhấn mạnh sự cần thiết của tất cả những người cao tuổi cần chủ động áp dụng các biện pháp phòng ngừa đột quỵ. Ngoài ra, việc nhận biết đột quỵ “thầm lặng” là rất quan trọng. Đột quỵ thầm lặng, hoặc đột quỵ nhỏ, không gây ra các triệu chứng đột quỵ hoàn toàn, nhưng có liên quan đến rối loạn chức năng nhận thức và tăng nguy cơ đột quỵ công khai. Các ước tính chỉ ra rằng hơn một phần tư dân số cao tuổi đã trải qua một cơn đột quỵ thầm lặng. Nhận thức và thực hiện các bước để sửa đổi các yếu tố làm tăng nguy cơ đột quỵ là điều tối quan trọng trong việc giảm khả năng bị đột quỵ hoặc đột quỵ im lặng. Trong một nghiên cứu, hơn 40% bệnh nhân đột quỵ có thể không xác định được một yếu tố nguy cơ đột quỵ.
Duy trì mức huyết áp tối ưu là một trong những cách quan trọng nhất để giảm thiểu nguy cơ đột quỵ. Ví dụ, nghiên cứu cho thấy rằng những người có huyết áp thấp hơn 120/80 mmHg có nguy cơ bị đột quỵ cao hơn khoảng một nửa so với những người có huyết áp cao hơn. Người ta cũng báo cáo rằng mỗi 20/10 mmHg tăng trên 115/75 mmHg sẽ làm tăng gấp đôi nguy cơ mắc một số biến chứng mạch máu, bao gồm đau tim, suy tim, đột quỵ và bệnh thận. Tương tự, bị rối loạn dung nạp glucose làm tăng gần gấp đôi nguy cơ đột quỵ. Nồng độ HDL-cholesterol thấp (“cholesterol tốt”) và nhịp tim không đều cũng làm tăng đáng kể nguy cơ bị đột quỵ và những người bị ngưng thở khi ngủ có nguy cơ cao gấp đôi (Roger 2012).
Tin tốt là các chiến lược quản lý chế độ ăn uống và lối sống kết hợp với các hợp chất tự nhiên và một số loại thuốc nhất định có thể nhắm vào các yếu tố nguy cơ đột quỵ. Ngoài ra, xét nghiệm máu toàn diện có thể giúp xác định các yếu tố có thể điều chỉnh được liên quan đến đột quỵ và do đó giúp hướng dẫn các chiến lược phòng ngừa.
Bài viết này sẽ xem xét các loại đột quỵ khác nhau và nguyên nhân, yếu tố nguy cơ, dấu hiệu và triệu chứng của chúng. Các phương pháp điều trị thông thường sẽ được bàn luận, và các chiến lược để giảm thiểu nguy cơ đột quỵ bằng cách sử dụng các phương pháp tự nhiên cần được nghiên cứu thêm.
3. Các loại đột quỵ
Có hai loại đột quỵ chính, đột quỵ do thiếu máu cục bộ - chiếm khoảng 87% tổng số đột quỵ, và đột quỵ do xuất huyết. Các cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua (TIA) và đột quỵ thầm lặng là những loại đột quỵ ít nghiêm trọng hơn, nhưng cả hai đều có thể gây ra hậu quả lâu dài như suy giảm trí nhớ.
Đột quỵ do thiếu máu cục bộ (Ischemic stroke): Đột quỵ do thiếu máu cục bộ phát sinh do sự tắc nghẽn cung cấp máu đến một phần của não. Có 2 loại đột quỵ do thiếu máu cục bộ: huyết khối và tắc mạch.
- Đột quỵ huyết khối: Đột quỵ do huyết khối là do cục máu đông hình thành trong mạch máu dẫn đến hoặc trong não và làm gián đoạn lưu lượng máu đến một phần của não.
- Đột quỵ tắc mạch: Đột quỵ do tắc mạch xảy ra khi một mạch máu cung cấp cho não bị tắc nghẽn bởi các mảnh vỡ tuần hoàn có nguồn gốc từ nơi khác trong cơ thể, chẳng hạn như hình thành cục máu đông trên van tim nhân tạo hoặc trong buồng trên của tim. Đột quỵ do tắc mạch thường do cục máu đông gây ra.
Đột quỵ xuất huyết (Hemorrhagic stroke): Đột quỵ do một hay một vài mạch máu tới não bị vỡ và rò rỉ máu được gọi là đột quỵ xuất huyết. Đột quỵ do xuất huyết chiếm khoảng 13% tổng số ca đột quỵ, nhưng là nguyên nhân của hơn 30% tổng số ca tử vong do đột quỵ. Có 2 loại đột quỵ xuất huyết: dưới nhện và trong não.
- Xuất huyết nội sọ: Xuất huyết nội sọ là dạng đột quỵ xuất huyết phổ biến nhất. Nó xảy ra khi một mạch máu trong não bị vỡ và rò rỉ máu vào các mô xung quanh. Huyết áp cao là nguyên nhân chính của loại xuất huyết này. Hầu hết các trường hợp xuất huyết trong não đều kèm theo các triệu chứng khởi phát đột ngột, chẳng hạn như mất ý thức, buồn nôn hoặc nôn, tê mặt hoặc đau đầu dữ dội mà không rõ nguyên nhân.
- Bệnh xuất huyết dưới nhện: Xuất huyết dưới nhện thường do chứng phình động mạch, một khối phồng trong thành mạch máu, vỡ ra trong một động mạch lớn trên hoặc gần màng mỏng manh bao quanh não. Máu tràn vào khu vực xung quanh não, nơi chứa đầy dịch não tủy bảo vệ (CSF). Điều này khiến não được bao bọc bởi dịch não tủy bị nhiễm máu. Mặc dù không có dấu hiệu cảnh báo nào về xuất huyết khoang dưới nhện, nhưng các triệu chứng có thể bao gồm cơn đau đầu dữ dội đột ngột thường được bệnh nhân mô tả là "cơn đau đầu tồi tệ nhất trong đời tôi". Ít nhất 30% trường hợp xuất huyết dưới nhện dẫn đến tình trạng gọi là co thắt mạch, xảy ra khi các mạch máu bị kích thích bởi lượng máu dư thừa, bắt đầu co thắt và thu hẹp kích thước. Điều này gây khó khăn cho việc cung cấp đủ máu cho não.
Cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua: Cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua (TIA), hay “đột quỵ nhỏ”, có thể gây ra các triệu chứng tương tự như đột quỵ, nhưng chúng thường chỉ kéo dài vài giờ và hết trong vòng 24 giờ. Một ví dụ về một triệu chứng chung của cả đột quỵ và TIA là những bất thường về thị giác như mất thị lực đột ngột. Vì TIA ngắn (tức là thoáng qua), chúng không dẫn đến tổn thương não vĩnh viễn đáng kể. Tuy nhiên, tiền sử TIA làm tăng nguy cơ đột quỵ trong tương lai.
Đột quỵ im lặng: Đột quỵ im lặng không có các triệu chứng giống như đột quỵ và thường không được chú ý. Tuy nhiên, đột quỵ thầm lặng thường gây ra các tổn thương trong não, có thể được phát hiện bằng hình ảnh như chụp cộng hưởng từ (MRI). Những tổn thương này, được gọi là nhồi máu não, có liên quan đến mất trí nhớ phụ thuộc vào tuổi và giảm khối lượng não. Các nghiên cứu cho thấy đột quỵ thầm lặng là một "dịch bệnh tiềm ẩn" của người Mỹ, có tới 40% người trên 70 tuổi có dấu hiệu mắc bệnh. Người ta ước tính rằng đột quỵ im lặng phổ biến hơn gấp 5 lần so với đột quỵ có triệu chứng.
Đột quỵ im lặng khác với cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua (TIA) ở chỗ các triệu chứng TIA có thể phát hiện được nhưng thường chỉ kéo dài trong thời gian ngắn. Đột quỵ im lặng có thể là kết quả của xuất huyết nhỏ, hoặc chúng có thể là nhồi máu đường ống, trong đó một động mạch xuyên thấu bị tắc, dẫn đến tổn thương chất trắng của não. Trong một nghiên cứu trên 2040 đối tượng không bị đột quỵ với độ tuổi trung bình là 62, hơn 10% có dấu hiệu đột quỵ im lặng khi được kiểm tra bằng MRI, mặc dù họ không nhận biết được bất kỳ triệu chứng nào.
4. Các biến chứng của đột quỵ
Khả năng nhận thức, phối hợp động tác, giọng nói và thăng bằng có thể bị suy giảm do đột quỵ. Cũng có thể bị tê liệt. Các tác động cụ thể phụ thuộc vào vị trí và mức độ tổn thương của não. Ví dụ, vì bán cầu não phải điều khiển chuyển động của nửa người bên trái, đột quỵ ở bán cầu não phải có thể gây tê liệt nửa người bên trái. Đột quỵ ở tiểu não có thể gây ra các vấn đề về cân bằng và phối hợp, và đột quỵ thân não có thể làm hỏng các chức năng "hỗ trợ sự sống" không tự nguyện như thở và nhịp tim và có thể dẫn đến tử vong. Năm biến chứng phổ biến nhất của đột quỵ khiến nhiều bệnh nhân bị tàn tật là hội chứng bất lực ngôn ngữ, đau, tình trạng nhiễu loạn cảm xúc, sa sút trí tuệ mạch máu não và tê liệt/ co cứng.
- Hội chứng bất lực ngôn ngữ: Khoảng 25% những người sống sót sau đột quỵ bị mất ngôn ngữ - suy giảm khả năng nói và hiểu ngôn ngữ nói hoặc viết. Mất ngôn ngữ là kết quả của tổn thương do đột quỵ gây ra đối với các vùng não liên quan đến xử lý lời nói và ngôn ngữ. Nhiều bệnh nhân mắc chứng mất ngôn ngữ được hưởng lợi từ liệu pháp nói/ ngôn ngữ.
- Đau: Nạn nhân đột quỵ có thể bị đau ngay sau khi bị đột quỵ hoặc vài tuần đến vài tháng sau đó. Một số nạn nhân đột quỵ bị đau cơ học hoặc cục bộ có thể bị cô lập ở các khớp. Loại đau này là do cơ hoặc mô mềm khác bị tổn thương. Các nạn nhân khác có thể bị đau trung ương mãn tính do não bị tổn thương. Đau trung tâm xảy ra do não bị tổn thương không giải thích thông điệp đau một cách chính xác và có thể ghi nhận ngay cả một cái chạm nhẹ nhất cũng là đau.
- Tình trạng nhiễu loạn cảm xúc: Một cơn đột quỵ làm tổn thương các khu vực trong thân não và vỏ não có thể gây ra một tình trạng gọi là ảnh hưởng giả hành, dẫn đến những giai đoạn cười hoặc khóc không thể kiểm soát - thường làm gián đoạn giao tiếp xã hội bình thường. Có tới 52% nạn nhân đột quỵ cho biết có ít nhất một số triệu chứng ảnh hưởng đến thanh giả hành.
- Sa sút trí tuệ mạch máu não: Người ta ước tính rằng gần 1/5 số nạn nhân đột quỵ sẽ tiến triển các vấn đề về khả năng nhận thức và tâm thần của họ. Sự mất khả năng trí tuệ này được gọi là sa sút trí tuệ mạch máu và là kết quả của tổn thương mô do giảm lưu lượng máu đến não. Bằng chứng cho thấy đột quỵ làm tăng gấp đôi nguy cơ sa sút trí tuệ. Các triệu chứng phổ biến của chứng sa sút trí tuệ mạch máu bao gồm mất trí nhớ, lú lẫn và giảm khả năng chú ý.
- Tê liệt và co cứng: Một số nạn nhân đột quỵ bị liệt hoàn toàn - không có khả năng tự cử động các cơ. Trong các trường hợp khác, bệnh nhân có thể bị căng hoặc cứng các cơ làm cản trở cử động của cánh tay và / hoặc chân. Tình trạng này, được gọi là co cứng, xảy ra do thông tin từ các bộ phận của não đến cơ không được truyền đạt đúng cách. Trong một số trường hợp, não bị tổn thương sẽ gửi tín hiệu đến các cơ co lại trong thời gian dài, gây ra các cơn đau co thắt cơ tương tự như chuột rút nghiêm trọng.
5. Các yếu tố nguy cơ gây đột quỵ
Tuổi tác, giới tính, chủng tộc & dân tộc, di truyền đều được xác định là các yếu tố nguy cơ gây đột quỵ không thể thay đổi được, trong đó tuổi tác là quan trọng nhất.
- Tuổi: Tỷ lệ đột quỵ tăng hơn gấp đôi ở nam giới và phụ nữ cứ mỗi 10 tuổi trên 65 tuổi.
- Giới tính: Tỷ lệ đột quỵ ở nam giới cao hơn phụ nữ, nhưng nhiều phụ nữ tử vong vì đột quỵ hơn mỗi năm.
- Chủng tộc & dân tộc: Tỷ lệ đột quỵ rất khác nhau giữa các nhóm chủng tộc khác nhau. Ví dụ, theo thống kê, người Mỹ gốc Phi có nguy cơ tử vong do đột quỵ cao gấp đôi so với người da trắng. Tỷ lệ đột quỵ đã tăng mạnh ở người Trung Quốc và Nhật Bản. Cụ thể, đột quỵ dẫn đến bệnh tim là một nguyên nhân gây tử vong ở Nhật Bản.
- Yếu tố di truyền: Nghiên cứu Framingham Offspring đã chứng minh rằng tiền sử gia đình bị đột quỵ là một yếu tố dự báo mạnh mẽ về nguy cơ đột quỵ trong tương lai.
Các yếu tố nguy cơ đột quỵ có thể thay đổi bao gồm:
Huyết áp cao
Tăng huyết áp, yếu tố nguy cơ mạnh nhất của bệnh tim mạch trên toàn thế giới, có liên quan đến khoảng một nửa số ca đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Ngoài ra, ước tính chỉ ra rằng 17 đến 28% đột quỵ do xuất huyết ở những người bị huyết áp cao có thể được ngăn ngừa bằng cách điều trị hạ huyết áp. Mà cứ trung bình khoảng 3 người Mỹ trưởng thành sẽ có một người bị cao huyết áp. Theo Dự án tổng hợp rủi ro cả đời về tim mạch, nam giới bị tăng huyết áp trong suốt độ tuổi trung niên có nguy cơ đột quỵ suốt đời cao nhất.
Huyết áp được đo bằng huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương. Huyết áp tâm thu được đo khi máu đẩy ra khỏi tim khi nó co bóp. Áp suất tâm trương được đo giữa các cơn co thắt. Tâm thu là số “trên cùng” hoặc “đầu tiên”, tâm trương là “dưới cùng” hoặc “thứ hai”. Đối với hầu hết những người già, các chuyên gia khuyến nghị mức huyết áp mục tiêu tối ưu là 115/75 mmHg.
Nhiều bác sĩ lâm sàng đã không giải quyết thỏa đáng vấn đề tăng huyết áp vì định nghĩa thông thường khá lỏng lẻo về mức huyết áp "chấp nhận được". Vào năm 2012, người ta đã chỉ ra rằng nam giới và phụ nữ có huyết áp ổn định dưới 120/80 mmHg có nguy cơ đột quỵ và bệnh mạch máu não thấp nhất trong suốt cuộc đời. Người ta cũng báo cáo rằng mỗi 20/10 mmHg tăng trên 115/75 mmHg sẽ làm tăng gấp đôi nguy cơ mắc một số biến chứng mạch máu, bao gồm đau tim, suy tim, đột quỵ và bệnh thận. Thật không may, các nghiên cứu đã chỉ ra rằng một số chuyên gia y tế không thể điều trị tích cực bệnh tăng huyết áp cho đến khi mức huyết áp đạt 160/90 mmHg.
Cao huyết áp có thể dẫn đến việc rối loạn chức năng nội mô, làm suy giảm chức năng bình thường của nội mạc, lớp niêm mạc bên trong của mạch máu. Huyết áp cao có thể làm thay đổi lớp nội mạc và làm giảm nhu động của động mạch và làm cứng thành động mạch. Khi động mạch trở nên cứng, chúng không còn co bóp và giãn ra bình thường, gây stress cho tim. Huyết áp cao cũng góp phần vào việc xơ vữa động mạch và hình thành cục máu đông. Bạn có thể tham khảo thêm các bài viết về kiểm soát tăng huyết áp để biết thêm thông tin.
Homocysteine tăng cao
Homocysteine là một dẫn xuất axit amin có thể làm hỏng mạch máu. Mức homocysteine cao có liên quan đến tăng nguy cơ tái phát đột quỵ (1,74 lần) và tử vong do mọi nguyên nhân (1,75 lần). Homocysteine phá vỡ mô nội mô và ức chế sự phát triển của các tế bào nội mô mới, góp phần hình thành mảng xơ vữa động mạch. Homocysteine cũng có thể phá vỡ chức năng của tế bào não và ảnh hưởng đến sự tồn tại của chúng.
Các chuyên gia khuyến nghị mức homocysteine tối ưu dưới 8 µmol / L. Một đánh giá toàn diện cho thấy cứ tăng 2,5 µmol / L trên mức này có liên quan đến việc tăng khoảng 20% nguy cơ đột quỵ.
Protein phản ứng C (hsCRP)
Protein phản ứng C (CRP) là một loại protein trong máu tương quan với mức độ viêm toàn thân (Huang 2012b). CRP tăng cao được đo bằng xét nghiệm máu phản ứng C với độ nhạy cao có liên quan đến tỷ lệ mắc và mức độ nghiêm trọng của đột quỵ. Protein phản ứng C được tổng hợp bởi các tế bào gan, và tốc độ tổng hợp của nó được điều chỉnh bởi các protein tiền viêm như interleukin-6 và interleukin-1. Trong khi ở người khỏe mạnh, mức hsCRP tương đối thấp, nó trở nên tăng cao khi bị viêm, nhiễm trùng và tổn thương mô.
Nghiên cứu sức khỏe tim mạch và các yếu tố nguy cơ mới nổi, cả hai đều được thực hiện cách đây một thập kỷ, đã phát hiện ra rằng hsCRP tăng cao là một yếu tố nguy cơ của đột quỵ và có thể dự đoán kết quả đột quỵ. Vào năm 2008, thử nghiệm JUPITER, bao gồm 17 802 đối tượng khỏe mạnh có mức hsCRP lớn hơn hoặc bằng 2,0 mg / L, cho thấy rằng thuốc statin làm giảm cholesterol làm giảm đáng kể tỷ lệ đột quỵ. Điều này một phần có thể là do tác dụng chống viêm của statin. Ở một nhóm bệnh nhân Trung Quốc, nồng độ protein phản ứng C cao (trên 3 mg / L) 15 ngày trước khi đột quỵ do thiếu máu cục bộ khởi phát dự đoán độc lập tử vong trong vòng 3 tháng. Một nghiên cứu khác liên quan đến 467 đối tượng cho thấy, hsCRP tăng cao có liên quan đến việc tăng hơn 4 lần nguy cơ tử vong trong 4 năm theo dõi sau đột quỵ do thiếu máu cục bộ đầu tiên.
Nồng độ hsCRP trong huyết tương là một yếu tố dự báo mạnh mẽ về rối loạn chức năng nội mô, đột quỵ và tử vong do mạch máu ở những người không mắc bệnh tim mạch. Mức hsCRP cao hơn 1,5 mg / L có liên quan đến tăng nguy cơ tử vong sau đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Nồng độ hsCRP tăng cao cũng có thể là một yếu tố dự báo các biến cố mạch máu não thứ phát sau một cơn đột quỵ ban đầu. Các chuyên gia khuyến nghị nồng độ hsCRP trong máu tối ưu là dưới 0,55 mg / L ở nam và dưới 1,0 mg / L ở nữ.
Fibrinogen dư thừa
Fibrinogen là một thành phần của máu tham gia vào quá trình đông máu. Nó được chuyển đổi thông qua các phản ứng enzym thành fibrin protein, liên kết với các protein khác để tạo thành cục máu đông. Mức độ cao của fibrinogen có liên quan đến bệnh mạch máu não, ngay cả khi các yếu tố nguy cơ đã biết khác như cholesterol là bình thường. Một nghiên cứu ở người dân Đài Loan chỉ ra rằng lượng fibrinogen dư thừa là một yếu tố dự báo độc lập chính về nguy cơ đột quỵ trong tương lai. Các chuyên gia khuyến nghị mức fibrinogen trong máu tối ưu là 295 - 369 mg / dL.
Cholesterol LDL cao
Cholesterol, được tìm thấy trong tất cả các tế bào của cơ thể, rất quan trọng đối với chức năng bình thường của tế bào. Cholesterol được vận chuyển đến và đi từ các tế bào bởi các lipoprotein (lipoprotein mật độ cao [HDL] và lipoprotein mật độ thấp [LDL]). LDL (“cholesterol xấu”) có thể góp phần tích tụ mảng bám trong thành động mạch (AHA 2012d). Các nghiên cứu chỉ ra rằng mức LDL và triglyceride cao có liên quan đến việc tăng nguy cơ đột quỵ và cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua. Statin, thuốc làm giảm cholesterol LDL, giảm nguy cơ đột quỵ tới 18% và giảm 13% tử vong do đột quỵ. Mức HDL cao (“cholesterol tốt”) có liên quan đến việc giảm nguy cơ đột quỵ hoặc bệnh mạch máu não.
Thuốc statin giảm cholesterol không chỉ làm giảm tỷ lệ đột quỵ đầu tiên mà còn giảm nguy cơ bị đột quỵ lần thứ hai, thường là nghiêm trọng hơn. Nên sử dụng statin ở những người đã từng bị đột quỵ hoặc cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua và có mức cholesterol LDL từ 100 mg / dL trở lên, với mục đích đạt mức tối ưu là 70 mg / dL. Các chuyên gia khuyến nghị mức HDL tối ưu trên 50-60 mg / dL. Bạn có thể tham khảo các bài viết về kiểm soát cholesterol để biết thêm thông tin.
Kháng insulin/ Không dung nạp glucose
Đề kháng insulin là một rối loạn chuyển hóa đặc trưng bởi sự giảm độ nhạy cảm với hormone insulin, một hormon có vai trò điều chỉnh lượng đường trong máu. Insulin báo hiệu các tế bào hấp thụ glucose từ máu. Trong điều kiện mức insulin thấp hoặc insulin không hoạt động bình thường, chẳng hạn như bệnh đái tháo đường, lượng đường trong máu là bất thường. Kháng insulin xảy ra khi nồng độ insulin ở mức bình thường nhưng khả năng điều chỉnh lượng đường trong máu bị suy giảm. Điều này dẫn đến lượng đường trong máu tăng cao. Tình trạng kháng insulin có liên quan đến tăng huyết áp, rối loạn chức năng nội mô, nồng độ fibrinogen bất thường và tăng nồng độ các hạt LDL trong máu.
Trong một nghiên cứu dựa trên dân số, đa sắc tộc về những người không mắc bệnh đái tháo đường, tình trạng kháng insulin có liên quan đến tỷ lệ xuất hiện đột quỵ thiếu máu cục bộ đầu tiên tăng 2,8 lần. Kết quả này chứng thực những phát hiện quan sát trước đó rằng kháng insulin là một yếu tố nguy cơ độc lập của đột quỵ. Trong Nghiên cứu Helsinki Policeman, bao gồm 970 người đàn ông khỏe mạnh từ 34 đến 64 tuổi, tỷ lệ mắc đột quỵ cao hơn 2 lần ở những bệnh nhân không mắc bệnh đái tháo đường có nồng độ insulin cao hơn so với những người có nồng độ insulin thấp hơn sau 22 năm theo dõi. Bạn có thể tham khảo thêm phác đồ điều trị để biết thêm thông tin.
Chứng ngưng thở lúc ngủ
Nhiều người già bị mất nhịp thở từng đợt trong khi ngủ. Đây được gọi là chứng ngưng thở khi ngủ. Dạng ngưng thở khi ngủ phổ biến nhất xảy ra khi đường thở trên bị xẹp (một phần hoặc hoàn toàn) trong những khoảng thời gian không liên tục. Điều này dẫn đến tình trạng thở hổn hển hoặc nghẹt thở đặc trưng khi thở vào ban đêm.
Chứng ngưng thở khi ngủ làm bệnh nhân bị thiếu oxy trong khi ngủ. Thiếu oxy do ngưng thở khi ngủ có liên quan đến chứng viêm, rối loạn chức năng nội mô và stress oxy hóa. Tất cả những yếu tố này làm tổn hại đến tính toàn vẹn của mạch máu, làm tăng khả năng hình thành cục máu đông gây đột quỵ. Ngừng thở khi ngủ có liên quan độc lập với nguy cơ đột quỵ tăng đáng kể, từ khoảng 1,5 lần đến hơn 4 lần theo một số nghiên cứu, nhưng cũng có thể làm trầm trọng thêm các yếu tố nguy cơ đột quỵ như huyết áp cao, rung nhĩ và đái tháo đường. Một nghiên cứu cho thấy những người bị chứng ngưng thở khi ngủ có nhiều khả năng tử vong trong tháng đầu tiên sau đột quỵ hơn những người thở bình thường trong khi ngủ.
Nhiều người bị chứng ngưng thở khi ngủ có thể không biết họ mắc bệnh này. Tham gia vào một nghiên cứu lâm sàng về giấc ngủ là cách chính xác nhất để đánh giá chất lượng giấc ngủ. Xác định và điều chỉnh chứng ngưng thở khi ngủ có thể làm giảm đáng kể nguy cơ tim mạch.
6. Chẩn đoán và điều trị đột quỵ
Tổn thương đột quỵ do thiếu máu cục bộ phụ thuộc vào thời gian. Sau khi bị tắc động mạch ban đầu, tế bào chết sẽ di chuyển đến các vùng lớn hơn của não cho đến khi lưu lượng máu được tái lập. Hậu quả do đột quỵ xuất huyết cũng phụ thuộc vào thời gian. Khi máu tiếp tục rỉ ra từ vị trí vỡ ban đầu, diện tích não bị tổn thương do tụ máu sẽ tăng lên. Do đó, điều quan trọng là phải điều trị các nạn nhân đột quỵ càng nhanh càng tốt để tránh tổn thương não lan rộng.
Khi nạn nhân đột quỵ đến bệnh viện, các bác sĩ sẽ sử dụng các xét nghiệm hình ảnh để xác định loại đột quỵ nào xảy ra (thiếu máu cục bộ hay xuất huyết). Việc xác định loại đột quỵ là rất quan trọng vì các loại thuốc được sử dụng để điều trị đột quỵ do thiếu máu cục bộ sẽ không có tác dụng đối với đột quỵ xuất huyết và ngược lại.
Chụp ảnh não bộ có thể giúp phát hiện đột quỵ và xác định bản chất của chúng.
- Chụp cắt lớp vi tính (CTA): Chụp cắt lớp vi tính động mạch được sử dụng để tìm chứng phình động mạch, dị dạng động mạch và tĩnh mạch, cũng như thu hẹp các động mạch ở cổ và não.
- Chụp cắt lớp vi tính (CT): Chụp cắt lớp vi tính là một công cụ hình ảnh y tế có thể được sử dụng để xác định xuất huyết não.
- Chụp cộng hưởng từ (MRI): Kỹ thuật chụp cộng hưởng từ có thể hỗ trợ chẩn đoán đột quỵ.
- Chụp cộng hưởng từ (MRA): Chụp cộng hưởng từ sử dụng từ trường, sóng vô tuyến và thuốc nhuộm được tiêm vào tĩnh mạch để đánh giá các động mạch ở cổ và não.
Cấp cứu đột quỵ do thiếu máu cục bộ
Điều trị đột quỵ do thiếu máu cục bộ trong vòng 4,5 giờ sau khi khởi phát triệu chứng là rất quan trọng. Các nghiên cứu cho thấy rằng việc tan nhanh cục máu đông trong vòng 4,5 giờ sau khi bắt đầu có triệu chứng có thể làm giảm đáng kể tổn thương não. Thật không may, nhiều bệnh nhân đột quỵ do thiếu máu cục bộ không đến bệnh viện để được sử dụng thuốc làm tan huyết khối thích hợp cho đến khi tổn thương não đáng kể đã xảy ra.
- Tiêm tĩnh mạch chất hoạt hóa plasminogen mô (tPA): tPA được FDA chấp thuận để điều trị đột quỵ do thiếu máu cục bộ cấp tính. tPA là một enzym chuyển plasminogen thành plasmin - enzyme chính kích thích sự phân hủy cục máu đông. Nó giúp giảm chấn thương do thiếu máu cục bộ và cứu vãn mô não. Tiêm tPA trong vòng 4,5 giờ sau khi khởi phát triệu chứng là liệu pháp lựa chọn đầu tiên ở những bệnh nhân không có chống chỉ định. Thật không may, các nghiên cứu chỉ ra rằng chỉ có 2-8% bệnh nhân đột quỵ do thiếu máu cục bộ được điều trị có khả năng cứu sống. Một nghiên cứu cho thấy có thể tránh được 18% các trường hợp bỏ sót điều trị này. Trên thực tế, trong nhiều trường hợp, ngay cả những bệnh nhân đủ điều kiện cũng có thể không được điều trị bằng tPA. Một lý do được đưa ra là nguy cơ chảy máu do tPA. Các bác sĩ thường quan ngại việc điều trị cho nạn nhân đột quỵ do thiếu máu cục bộ bằng tPA nếu bệnh nhân đã dùng warfarin vì sợ xuất huyết não. Tuy nhiên, bằng chứng cho thấy rằng những nạn nhân đột quỵ được điều trị bằng warfarin có INR thấp hơn hoặc bằng 1,7 có thể được điều trị bằng tPA mà không có nguy cơ xuất huyết nội sọ quá mức. Các bác sĩ không thể cung cấp tPA trong khoảng thời gian 4,5 giờ quan trọng nếu nạn nhân đột quỵ đến bệnh viện lâu sau khi khoảng thời gian này đã hết. Thật không may, một nghiên cứu cho thấy rằng thời gian trung bình để nhập viện cấp cứu là 16 giờ sau khi xuất hiện các triệu chứng đột quỵ.
- Aspirin & thuốc chống kết tập tiểu cầu: Aspirin được thành lập như một phương pháp điều trị quan trọng cho đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng liều 160 hoặc 300 mg aspirin được sử dụng trong vòng 48 giờ sau khi khởi phát đột quỵ do thiếu máu cục bộ có thể làm giảm tỷ lệ tử vong theo thời gian (khi xuất viện hoặc sau 6 tháng).
- Quy trình phẫu thuật: Nếu cần thiết, các thủ tục khẩn cấp phải được thực hiện càng sớm càng tốt. Ví dụ, nếu một chứng phình động mạch bị vỡ (một điểm yếu trong mạch máu) gây ra xuất huyết dưới nhện liên quan trong não, bác sĩ phẫu thuật có thể cắt túi phình và cầm máu. Một thủ thuật khác, được gọi là nong mạch bằng bóng, có thể được sử dụng để cải thiện lưu lượng máu trong các động mạch bị tắc.
Phòng ngừa đột quỵ do thiếu máu cục bộ thứ phát
Sau đột quỵ, có nguy cơ đáng kể về một cơn đột quỵ lặp lại hoặc đột quỵ thứ phát. Để giúp ngăn ngừa đột quỵ thứ phát, bệnh nhân có thể được chỉ định liệu pháp chống tiểu cầu, bao gồm aspirin liều thấp hoặc liệu pháp chống đông máu như warfarin dài hạn.
Cấp cứu đột quỵ xuất huyết
Điều trị khẩn cấp đột quỵ xuất huyết tập trung vào việc kiểm soát chảy máu và giảm áp lực trong não. Các thủ thuật phẫu thuật thường được sử dụng để thoát máu tụ bên ngoài mạch máu trong quá trình xuất huyết (tụ máu). Nếu các loại thuốc chống đông máu cũ hơn (ví dụ như Coumadin®, còn được gọi là warfarin) đã được sử dụng để ngăn ngừa cục máu đông, có thể sử dụng sự can thiệp của vitamin K để chống lại tác dụng của warfarin. Thuốc chống đông máu (ví dụ: aspirin và tPA) có thể làm tăng chảy máu và không thể sử dụng.
Thuốc nimodipine, một thuốc chẹn kênh canxi, thường được sử dụng để giúp kiểm soát co thắt mạch và có thể cải thiện kết quả ở những bệnh nhân bị xuất huyết dưới nhện. Nimodipine làm giảm huyết áp trung tâm, và khả năng kiểm soát co thắt mạch của nó được cho là do ức chế sự co mạch. Một loại thuốc thử nghiệm gọi là clazosentan, một chất đối kháng thụ thể endothelin, đã được báo cáo trong một số nghiên cứu trên người và động vật để giảm nguy cơ co thắt và co thắt mạch máu sau đột quỵ xuất huyết và cải thiện đáng kể cơ hội sống sót. Tuy nhiên, các nghiên cứu khác chưa chứng minh chính xác được những phát hiện này, vì vậy cần phải điều tra thêm.
Phòng ngừa đột quỵ xuất huyết thứ phát: Sau đợt điều trị cấp tính, thuốc có thể được kê đơn để kiểm soát huyết áp, đây là một yếu tố nguy cơ chính gây đột quỵ lần thứ hai. Các thuốc hạ huyết áp bao gồm thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn kênh canxi, thuốc chẹn beta, thuốc ức chế men chuyển và các thuốc khác.
7. Phương pháp giảm nguy cơ đột quỵ
Bên cạnh các yếu tố nguy cơ đã biết như huyết áp cao, tăng cholesterol và kháng insulin, cũng như cải thiện thói quen ăn uống và lối sống. Tuy nhiên, một trong những chiến lược giảm nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ mạnh mẽ nhất của y học thông thường là giảm thiểu khả năng hình thành cục máu đông bằng cách sử dụng thuốc chống đông máu và thuốc chống kết tập tiểu cầu. Điều quan trọng là phải hiểu rằng những loại thuốc này làm giảm nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ, nhưng làm tăng nguy cơ đột quỵ do xuất huyết. Các chiến lược giảm nguy cơ đột quỵ do xuất huyết chủ yếu tập trung vào việc giảm huyết áp, thay vì tránh đông máu.
Thuốc chống đông máu
Warfarin, một loại thuốc chống đông máu, có liên quan đến việc giảm 64% nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Warfarin làm giảm đông máu bằng cách đối kháng với tác dụng của vitamin K. Tuy nhiên, warfarin có thể tương tác với các loại thuốc khác và những người dùng warfarin cần được theo dõi liên tục để tránh chảy máu quá nhiều.
Thuốc chống đông máu đường uống được phê duyệt gần đây hiện có sẵn để điều trị cục máu đông sau phẫu thuật chỉnh hình và có thể làm giảm nguy cơ đột quỵ. Dabigatran, là một chất ức chế trực tiếp thrombin và rivaroxaban, ức chế một enzym liên quan đến quá trình đông máu được gọi là yếu tố Xa, là một ví dụ về thuốc chống đông máu gần đây đã được chấp thuận sử dụng cho người.
Những liệu pháp mới hơn này có thể có những lợi ích đáng kể so với warfarin, chất cản trở quá trình chuyển hóa vitamin K. Đầu tiên, cả hai đều ức chế các yếu tố đông máu không phụ thuộc vào vitamin K, vì vậy chúng ít nhạy cảm hơn với sự dao động của lượng vitamin K trong chế độ ăn. Dabigatran không có các tương tác nghiêm trọng với thức ăn hoặc các loại thuốc khác. Không giống như warfarin, những người dùng những loại thuốc này không cần xét nghiệm máu thường xuyên để theo dõi đông máu. Trong các thử nghiệm lâm sàng, cả hai phương pháp điều trị ít nhất cũng có hiệu quả như warfarin để giảm nguy cơ đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ và ngăn ngừa hay điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu, giảm nguy cơ chảy máu.
Ưu điểm của Dabigatran so với warfarin bao gồm:
- Có tác dụng nhanh chóng
- Tác dụng chống đông máu ổn định, có thể dự đoán trước được
- Khả năng tương tác thuốc-thuốc thấp
- Không yêu cầu theo dõi xét nghiệm máu chống đông máu
- Hiệu quả sơ bộ và lợi thế an toàn so với warfarin, dựa trên dữ liệu đối đầu, so sánh điểm đầu và điểm cuối
- Không cần duy trì mức vitamin K thấp. Không đủ vitamin K sẽ thúc đẩy quá trình vôi hóa động mạch.
Nhược điểm của Dabigatran so với warfarin bao gồm:
- Không có thuốc giải độc để đảo ngược tác dụng chống đông máu quá mức. Khi tiêm quá nhiều warfarin và INR của bệnh nhân cho thấy họ có nguy cơ bị chảy máu nhiều (hoặc chảy máu bệnh lý), vitamin K có thể được tiêm để đảo ngược ngay tác dụng chống đông máu của warfarin. Nếu uống quá nhiều Dabigatran, không có thuốc giải độc ngay lập tức.
- Không có dữ liệu an toàn lâu dài về Dabigatran (trường hợp hầu như tất cả các loại thuốc mới được phê duyệt)
- Đắt hơn warfarin
Thuốc chống kết tập tiểu cầu
Tiểu cầu là những mảnh tế bào trong máu tham gia vào quá trình hình thành cục máu đông. Thuốc chống tiểu cầu làm cho các mảnh tế bào này ít dính hơn và ít có khả năng đông máu hơn. Thuốc chống kết tập tiểu cầu được sử dụng thường xuyên nhất là aspirin. Axit acetylsalicylic/dipyridamole, là sự kết hợp giữa aspirin liều thấp và thuốc chống kết tập tiểu cầu dipyridamole, có thể được kê đơn thay thế. Các lựa chọn thay thế khác bao gồm clopidogrel ticlopidine.
Bít tiểu nhĩ trái
Đối với một số bệnh nhân bị rung nhĩ và không thể dùng thuốc chống đông máu hoặc các chất làm loãng máu khác, một thủ thuật phẫu thuật gọi là bít tiểu nhĩ trái đã được chứng minh là có thể ức chế sự hình thành cục máu đông và giảm nguy cơ đột quỵ. Phần tiểu nhĩ trái là một túi cơ đóng vai trò là bể chứa cho một trong các buồng tim (tâm nhĩ trái). Khi có rối loạn nhịp tim, máu ở đây dễ bị đông.
8. Chất dinh dưỡng
Các loại thuốc và phẫu thuật thông thường được sử dụng để ngăn ngừa hội chứng Stoke và bệnh mạch máu não thường có liên quan đến các tác dụng không mong muốn và bị hạn chế về khả năng nhắm vào nhiều yếu tố gây đột quỵ. Một chiến lược phòng ngừa đột quỵ toàn cầu, chiến lược này bao gồm một loạt các biện pháp phòng ngừa như giảm viêm mãn tính, duy trì trọng lượng cơ thể khỏe mạnh, giảm cholesterol, ức chế mức homocysteine và fibrinogen, và giảm huyết áp.
Chế độ ăn Địa Trung Hải: Chế độ ăn Địa Trung Hải truyền thống có nhiều trái cây, rau, ngũ cốc và cá, ít thịt đỏ và đồ ngọt. Tuân thủ chế độ ăn Địa Trung Hải có liên quan đến việc giảm tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân và giảm tỷ lệ mắc một số bệnh liên quan đến tuổi tác, bao gồm cả đột quỵ. Một nghiên cứu năm 2011 cho thấy việc tuân thủ nghiêm ngặt chế độ ăn Địa Trung Hải làm giảm khả năng đột quỵ do thiếu máu cục bộ bất kể mức độ cholesterol, tuổi tác và giới tính. Trong một nghiên cứu khác, việc tuân thủ chế độ ăn Địa Trung Hải làm giảm đáng kể nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ, đau tim và tử vong do mạch máu. Trong một nghiên cứu khảo sát hơn 70 000 phụ nữ Mỹ, một chế độ ăn uống có nhiều trái cây, rau quả, cá và ngũ cốc nguyên hạt có liên quan đến nguy cơ đột quỵ toàn bộ và thiếu máu cục bộ thấp hơn so với chế độ ăn "phương Tây" nhiều thịt chế biến, ngũ cốc tinh chế và đồ ngọt. Tiêu thụ một chế độ ăn Địa Trung Hải ít thịt đỏ, nhiều trái cây tươi và rau quả cũng có thể làm giảm lượng homocysteine dư thừa ở những người có xu hướng di truyền homocysteine cao.
Các can thiệp dinh dưỡng mục tiêu
- Lá ô liu và dầu ô liu: Cây Olea Europaea là một thành phần quan trọng trong chế độ ăn uống của các nền văn hóa Địa Trung Hải, và có tác dụng chống tăng huyết áp và chống xơ vữa động mạch. Lá cây ô liu chứa các hợp chất hoạt tính oleuropein và oleacein. Trong một thử nghiệm trên người, 1000 mg chiết xuất lá ô liu mỗi ngày làm giảm huyết áp. Điều trị trước khi sử dụng thuốc với 100 mg/ kg chiết xuất lá ô liu cũng đã được chứng minh là làm giảm tổn thương não trên mô hình chuột bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Dầu ô liu cũng chứa các hợp chất tốt cho tim mạch. Một nghiên cứu của Pháp cho thấy những người lớn tuổi dùng dầu ô liu trong cả nấu ăn và mặc quần áo có nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ thấp hơn 41% so với những người không bao giờ sử dụng dầu ô liu.
- Nattokinase: Một nghiên cứu năm 2008 đã chứng minh rằng nattokinase, một loại enzyme chiết xuất từ đậu nành lên men, rất hữu ích trong việc giảm huyết áp ở bệnh nhân cao huyết áp. Những người tham gia nhận được 2000 đơn vị tiêu sợi huyết (FU) nattokinase mỗi ngày trong 8 tuần đã giảm huyết áp tâm thu và tâm trương tương ứng gần 6 mmHg và 3 mmHg. Nattokinase phá vỡ fibrinogen của protein, góp phần vào độ nhớt và đông máu của máu. Sự giảm độ nhớt của máu này có thể là một trong những cách mà Nattokinase ảnh hưởng đến huyết áp. Nattokinase cũng ức chế sự gia tăng angiotensin II trong máu.
- L-carnitine, acetyl-L-carnitine và propionyl-L-carnitine: L-carnitine là một đồng yếu tố thiết yếu trong quá trình chuyển hóa các phân tử lipid thành năng lượng tế bào. L-carnitine đã được chứng minh là có khả năng bảo vệ thần kinh trong các mô hình chuột bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm trên các mẫu mô người chứng minh rằng L-carnitine gây giãn mạch. Trong một nghiên cứu trong phòng thí nghiệm, L-carnitine ức chế có chọn lọc một yếu tố kích hoạt tiểu cầu, chứng minh rằng L-carnitine có tác dụng bảo vệ chống lại huyết khối trong đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Trong một mẫu gồm 9 mẫu cơ do thiếu máu cục bộ từ 5 bệnh nhân bị bệnh mạch máu, nồng độ L-carnitine thấp, nhưng được phục hồi 2 ngày sau khi tiêm một lần, sau đó là truyền propionyl-L-carnitine trong 30 phút. Trong một mô hình động vật bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ, việc điều trị trước với acetyl-L-carnitine làm giảm tổn thương não.
- Vinpocetine: Vinpocetine có nguồn gốc từ hóa chất vincamine, là một chiết xuất từ lá của cây dừa cạn. Kể từ khi được tổng hợp vào những năm 1960, vinpocetine đã cho thấy cả đặc tính bảo vệ thần kinh và tăng cường lưu lượng máu não. Nó được sử dụng rộng rãi trong bệnh mạch máu não ở Nhật Bản, Hungary, Ba Lan, Nga và Đức.
Vinpocetine có tác dụng bảo vệ thần kinh do có khả năng ngăn chặn kênh natri và kênh canxi trong tế bào não, ngăn ngừa sự kích thích và chết mô não. Các mô hình động vật cho thấy vai trò của vinpocetine trong việc ngăn chặn các quá trình viêm. Điều này rất có ý nghĩa vì tình trạng viêm mãn tính dẫn đến rối loạn chức năng nội mô và xơ vữa động mạch, làm tăng nguy cơ đột quỵ. Trong một mô hình động vật bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ, tổn thương vùng não được gọi là hồi hải mã đã giảm từ 77% ở động vật không được điều trị xuống 37% ở động vật được điều trị bằng vinpocetine. Tuy nhiên, lưu ý: rằng phụ nữ đang mang thai hoặc có thể mang thai không nên sử dụng vinpocetine. - Vitamin D: Bằng chứng từ các thử nghiệm lâm sàng cho thấy vitamin D đóng một vai trò khiêm tốn trong việc kiểm soát huyết áp. Vitamin D điều chỉnh huyết áp bằng cách điều chỉnh chuyển hóa canxi-photphat, kiểm soát các tuyến nội tiết và cải thiện chức năng nội mô. Thiếu vitamin D dường như là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với tỷ lệ đột quỵ ở nam giới Mỹ gốc Nhật và nam giới Hàn Quốc. Một nghiên cứu gần đây cũng chỉ ra rằng những người có mức vitamin D lớn hơn 30 ng/ mL có tỷ lệ bị đau tim và đột quỵ thấp nhất. Vitamin D cũng có thể thúc đẩy quá trình chuyển hóa insulin bình thường.
- Vitamin B6, B12 và axit folic: Liệu pháp vitamin B đã được chứng minh là làm giảm mức homocysteine và giảm nguy cơ đột quỵ một cách độc lập. Nồng độ Homocysteine có thể tăng lên khi mức B12 huyết thanh dưới 400 pmol/ L (Spence 2011). Phân tích dữ liệu trên 5522 người tham gia trong một thử nghiệm lớn để đánh giá vai trò của vitamin B trong việc giảm nguy cơ đột quỵ đã chứng minh rằng điều trị bằng axit folic và vitamin B6 và B12 làm giảm mức homocysteine huyết tương và tỷ lệ đột quỵ nói chung. Trong nghiên cứu này, tỷ lệ đột quỵ do thiếu máu cục bộ và đột quỵ xuất huyết ở nhóm dùng vitamin thấp hơn so với nhóm dùng giả dược. Một đánh giá năm 2012 về 19 nghiên cứu khác nhau cho thấy bổ sung vitamin B làm giảm nguy cơ đột quỵ khoảng 12%.
- Axit béo omega-3: Axit béo omega-3 được tìm thấy trong một số nguồn chất béo nhất định như cá nước lạnh và dầu hạt lanh. Các nghiên cứu đã chứng minh rằng axit béo omega-3 giúp điều chỉnh huyết áp và giảm kết tập tiểu cầu, viêm, LDL-cholesterol và các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch khác (AHA 2010). Một bài báo đánh giá năm 2006 chỉ ra rằng axit béo omega-3 có tác dụng bảo vệ đáng kể chống lại bệnh mạch máu não. Trong một mô hình chuột bị thiếu máu cục bộ, 3 tháng điều trị với axit docosahexaenoic (DHA) đã làm giảm các phản ứng viêm sau đột quỵ do thiếu máu cục bộ và giảm tổn thương não.
Bổ sung Omega-3 có thể làm chậm sự tiến triển của chứng xơ vữa động mạch bằng cách giảm nồng độ chất béo trung tính trong huyết tương (Mozaffarian 2011). Trong các thử nghiệm lâm sàng ngắn hạn, tiêu thụ axit béo omega-3 kích thích sản xuất oxit nitric, giúp tăng cường sự giãn nở của động mạch và cải thiện lưu lượng máu khắp cơ thể. Axit béo omega-3 cũng đã được chứng minh là cải thiện chức năng nội mô và ngăn ngừa nhịp tim bất thường (loạn nhịp tim). Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ gợi ý rằng một số người có thể không nhận đủ axit béo omega-3 chỉ thông qua chế độ ăn uống và những người này nên xem xét việc bổ sung chế độ ăn uống (AHA 2010). - Tỏi: Một số thử nghiệm lâm sàng đã phát hiện ra rằng việc tăng cường tiêu thụ tỏi có thể làm giảm huyết áp ở những bệnh nhân cao huyết áp. Tiêu thụ khoảng 10.000 mcg hoạt chất allicin, lượng chứa trong khoảng bốn tép tỏi, mỗi ngày dường như là cần thiết để giảm huyết áp. Một đánh giá của các nghiên cứu đã chứng minh rằng tiêu thụ tỏi dường như làm giảm huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương lần lượt là 16 và 9 mmHg.
- Dehydroepiandrosterone (DHEA): DHEA, một hormone steroid nội sinh có nguồn gốc từ cholesterol, là steroid lưu hành phong phú nhất ở người. DHEA cải thiện sự giãn nở của động mạch và bảo vệ chống lại rối loạn chức năng nội mô, một yếu tố nguy cơ gây đột quỵ. Trong một nghiên cứu trên 300 phụ nữ sau mãn kinh, mức độ cao hơn của DHEA-s, một dẫn xuất chuyển hóa chính của DHEA, có liên quan đến đột quỵ ít nghiêm trọng hơn.
- Vitamin C: Vitamin C, còn được gọi là axit ascorbic, là một chất chống oxy hóa hòa tan trong nước giúp cải thiện chức năng nội mô. Nhiều nghiên cứu quan sát và lâm sàng đã ghi nhận rằng chế độ ăn uống bổ sung vitamin C có thể làm giảm huyết áp và nhịp tim. Đánh giá các thử nghiệm lâm sàng đã được công bố cho thấy rằng uống 250 mg vitamin C hai lần mỗi ngày làm giảm huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương tương ứng khoảng 7 mmHg và 4 mmHg. Vitamin C có thể làm giảm huyết áp bằng cách giảm liên kết của angiotensin II với thụ thể của nó. Vitamin C cũng xuất hiện để tăng cường tác dụng hạ huyết áp của một số loại thuốc huyết áp.
- Flavonoid: Flavonoid là chất chống oxy hóa tự nhiên được tìm thấy trong trái cây, rau quả, rượu vang đỏ và trà. Một nghiên cứu năm 2012 cho thấy rằng lượng flavonoid tăng lên có liên quan đến việc giảm nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ ở phụ nữ và tiêu thụ trái cây họ cam quýt có thể làm giảm nguy cơ đột quỵ tổng thể. Một mô hình động vật cho thấy một liều flavonoid resveratrol tiêm tĩnh mạch giúp cải thiện lưu lượng máu não lên 30% và bảo vệ chống lại tổn thương não do thiếu máu cục bộ.
- Rutin: Rutin là một flavonoid xuất hiện tự nhiên trong kiều mạch và một số loại trái cây (ví dụ: táo). Rutin ức chế một loại enzyme gọi là protein disulfide isomerase (PDI), tham gia vào quá trình hình thành cục máu đông. Trong số gần 5000 tác nhân được sàng lọc là chất ức chế PDI tiềm năng trong một nghiên cứu, rutin là một trong những tác nhân mạnh nhất. Một mô hình động vật cho thấy rutin có tác dụng ức chế sự hình thành các cục máu đông.
Nguồn: Life Extension
Tài liệu tham khảo:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22810029/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22735434/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22184621/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23010100/
https://www.heart.org/en/healthy-living/healthy-eating/eat-smart/fats/fish-and-omega-3-fatty-acids
https://www.heart.org/en/health-topics/high-blood-pressure/understanding-blood-pressure-readings
https://www.cdc.gov/cholesterol/ldl_hdl.htm
https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1517/14656560903215871
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22121248/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22746010/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16682535/
https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/strokeaha.108.514174
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11092096/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22201111/
https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2012/022512s011mg.pdf
https://journal.hep.com.cn/fmd/EN/10.1007/s11684-012-0178-6
https://bafound.org/glossary/subarachnoid-hemorrhage-sah/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16943405/